Vasopressin dan oxytocin

Vasopressin dan oxytocin diklasifikasikan sebagai hormon kelenjar pituitari posterior, kerana disintesis dalam neuron khas hipotalamus, dari mana ia dipindahkan oleh neuron yang berbeza ke kelenjar hipofisis posterior dan masuk terus ke dalam darah.

Hormon-hormon ini disintesis oleh jalur ribosom, dan pada masa yang sama tiga protein disintesis dalam hipotalamus: neurofisin I, II, III, yang fungsinya adalah pengikatan oksitosin dan vasopresin yang tidak kovalen dan pengangkutan hormon ini ke dalam butiran neurosecretori hipotalamus; dalam bentuk kompleks neurofisin - hormon, mereka kemudian bermigrasi di sepanjang akson dan mencapai kelenjar pituitari posterior, di mana, setelah pemisahan kompleks, hormon bebas disekresikan ke dalam darah. Neurophysins juga diasingkan dalam bentuk tulen dan struktur utama dua daripadanya diperjelas (92 dan 97 residu asid amino, masing-masing); ini adalah protein kaya sistein yang mengandungi 7 ikatan disulfida.

Struktur kimia kedua-dua hormon tersebut diuraikan oleh karya klasik V. du Vigno et al., Yang pertama kali mengasingkan hormon ini dari kelenjar pituitari posterior dan menjalankan sintesis kimianya. Kedua-dua hormon tersebut adalah nonapeptida dari struktur berikut:

Vasopressin berbeza dari oxytocin dalam dua asid amino: ia mengandungi phenylalanine pada kedudukan 3 dari N-terminus dan bukan isoleucine dan pada posisi 8 arginine dan bukannya leucine. Urutan sembilan asid amino yang ditunjukkan adalah ciri vaso-pressin manusia, monyet, kuda, lembu, domba dan anjing; molekul vasopressin dari kelenjar pituitari babi dan bukannya arginin pada kedudukan 8 mengandungi lisin, oleh itu nama "lisin-vasopresin". Di semua vertebrata, kecuali mamalia, vasotocin juga dikenal pasti; Hormon ini, yang terdiri daripada cincin dengan jambatan S - S oxytocin dan rantai sisi vasopressin, disintesis secara kimia oleh V. du Vigno jauh sebelum pembebasan hormon semula jadi. Telah dinyatakan bahawa secara evolusi semua hormon neurohypophysial berasal dari satu prekursor biasa, iaitu arginine-vasotocin, dari mana hormon yang diubah terbentuk melalui mutasi tunggal triplet gen.

Kesan biologi utama oksitosin pada mamalia dikaitkan dengan rangsangan pengecutan otot licin rahim semasa melahirkan anak dan pengecutan serat otot yang terletak di sekitar alveoli kelenjar susu, menyebabkan rembesan susu. Vasopressin merangsang pengurangan otot licin vaskular, memberikan kesan vasopresor yang kuat, tetapi peranan utamanya adalah untuk mengatur metabolisme air. Vasopressin mempunyai kesan antidiuretik yang kuat dalam kepekatan kecil (0,2 ng per 1 kg berat badan) - ia merangsang aliran balik air melalui membran tubulus ginjal. Biasanya, ia mengawal tekanan osmotik plasma darah dan keseimbangan air tubuh manusia. Dalam patologi, khususnya atrofi kelenjar pituitari posterior, diabetes insipidus berkembang - penyakit yang dicirikan oleh pembebasan sejumlah besar cecair dalam air kencing. Dalam kes ini, proses penyerapan air terbalik di tubulus buah pinggang terganggu.

Mengenai mekanisme tindakan hormon neurohypophysial, diketahui bahawa kesan hormon, khususnya vasopressin, disedari melalui sistem adenylate cyclase. Walau bagaimanapun, mekanisme khusus tindakan vasopressin pada pengangkutan air buah pinggang masih belum jelas..

Hormon merangsang melanosit (MSH, melanotropin)

Melanotropin disintesis dan dirembes ke dalam darah oleh kelenjar pituitari perantaraan. Peranan fisiologi melanotropin adalah untuk merangsang melaninogenesis pada mamalia dan meningkatkan jumlah sel pigmen (melanosit) pada kulit amfibia. Kesan MSH pada warna bulu dan fungsi sekresi kelenjar sebum pada haiwan juga mungkin..

Pada tahun 1926, didapati bahawa kelenjar pituitari mempunyai kesan merangsang pada kelenjar adrenal, meningkatkan rembesan hormon zat kortikal. Data yang terkumpul setakat ini menunjukkan bahawa harta ini dikurniakan ACTH yang dihasilkan oleh sel-sel basofilik adenohypophysis. ACTH, sebagai tambahan kepada tindakan utama - merangsang sintesis dan rembesan hormon korteks adrenal - mempunyai aktiviti menggerakkan lemak dan merangsang melanosit.

Glukokortikoid mempunyai kesan serba boleh terhadap metabolisme pada tisu yang berbeza. Pada tisu otot, limfatik, penghubung dan lemak, glukokortikoid menunjukkan kesan katabolik dan menyebabkan penurunan kebolehtelapan membran sel dan, oleh itu, penghambatan penyerapan glukosa dan asid amino; pada masa yang sama, mereka mempunyai kesan sebaliknya di hati. Hasil akhir glukokortikoid adalah perkembangan hiperglikemia, terutamanya disebabkan oleh glukoneogenesis. Mekanisme pengembangan hiperglikemia setelah pemberian glukokortikoid termasuk, sebagai tambahan, penurunan sintesis glikogen otot, penghambatan oksidasi glukosa dalam tisu dan peningkatan pemecahan lemak (masing-masing, pemeliharaan simpanan glukosa, kerana asid lemak bebas digunakan sebagai sumber tenaga).

Dalam tisu hati, kesan mendorong kortison dan hidrokortison pada sintesis protein enzim tertentu telah terbukti: tryptophanpyrrolases, tyrosine transaminases, seri dan threonine dehydratases, dan lain-lain, yang menunjukkan bahawa hormon bertindak pada tahap pertama pemindahan maklumat genetik - tahap transkripsi, menyumbang kepada sintesis mRNA.

Mineralokortikoid (deoxycorticosteron dan aldosteron) mengatur terutamanya pertukaran natrium, kalium, klorin dan air; mereka menyumbang kepada pengekalan ion natrium dan klorin dalam badan dan perkumuhan ion kalium di dalam air kencing. Nampaknya, terdapat penyerapan ion natrium dan klorin terbalik di tubulus ginjal sebagai ganti perkumuhan produk metabolik lain, khususnya urea. Aldosteron mendapat namanya berdasarkan kehadiran kumpulan aldehid dalam molekulnya pada atom karbon ke-13 dan bukannya kumpulan metil di semua kortikosteroid lain. Aldosteron adalah mineralokortikoid yang paling aktif di antara kortikosteroid lain, khususnya, ia adalah 50-100 kali lebih aktif daripada deoksikortikosteron dari segi kesannya terhadap metabolisme mineral..

Mengenai nasib hormon zat kortikal kelenjar adrenal, diketahui bahawa jangka hayat kortikosteroid hanya 70 - 90 minit. Kortikosteroid sama ada dikurangkan dengan memutuskan ikatan berganda (pelekatan atom hidrogen) atau pengoksidaan, disertai dengan pembelahan rantai sisi atom karbon ke-17, kehilangan dalam kedua-dua kes aktiviti biologi.

Produk pengoksidaan hormon korteks adrenal yang dihasilkan disebut 17-ketosteroid, yang dikeluarkan dalam air kencing sebagai produk metabolik terakhir. Penentuan 17-ketosteroid dalam air kencing sangat penting bagi klinikal

Hormon seks

Hormon seks wanita

Tempat utama untuk sintesis hormon seks wanita - estrogen (dari bahasa Yunani. Oistros - passion) adalah ovari dan corpus luteum; Pembentukan hormon ini di kelenjar adrenal, testis dan plasenta juga telah terbukti. Estrogen pertama kali ditemui dalam air kencing wanita hamil pada tahun 1927, dan pada tahun 1929 A. Butenandt dan pada masa yang sama E. Doyzy mengasingkan estrone dari sumber ini, yang ternyata merupakan hormon steroid pertama yang diperoleh dalam bentuk kristal. Pada masa ini, terdapat dua kumpulan hormon seks wanita yang berbeza dalam struktur kimia dan fungsi biologi mereka: estrogen (wakil utama adalah estradiol) dan progestin (wakil utama adalah progesteron). Kami memberikan struktur kimia hormon seks wanita utama:

Estrogen yang paling aktif adalah estradiol, terutamanya disintesis dalam folikel; dua estrogen yang lain adalah turunan estradiol dan juga disintesis dalam kelenjar adrenal dan plasenta. Semua estrogen terdiri daripada 18 atom karbon. Rembesan estrogen dan progesteron oleh ovari bersifat kitaran, bergantung pada fasa kitaran genital; Oleh itu, pada fasa pertama kitaran, estrogen disintesis, dan pada yang kedua, terutamanya progesteron. Prekursor hormon ini dalam tubuh adalah, seperti dalam kasus kortikosteroid, kolesterol, yang mengalami reaksi berurutan hidroksilasi, pengoksidaan dan pembelahan rantai sampingan dengan pembentukan kehamilan kehamilan. Sintesis estrogen berakhir dengan reaksi aromatisasi unik cincin pertama, yang dikatalisis oleh kompleks enzimatik mikrosom - aromatase; diasumsikan bahawa proses aromatisasi melibatkan sekurang-kurangnya tiga tindak balas oksidase dan semuanya bergantung pada sitokrom P-450.

Peranan utama dalam pengaturan sintesis estrogen dan progesteron dimainkan oleh hormon gonadotropik pituitari (follitropin dan lutropin), yang secara tidak langsung, melalui reseptor sel ovari dan sistem siklase adenilat - cAMP dan, mungkin, dengan sintesis protein tertentu, mengawal sintesis hormon. Peranan biologi utama estrogen dan progesteron, sintesis yang bermula selepas akil baligh, adalah untuk memastikan fungsi pembiakan tubuh wanita. Dalam tempoh ini, mereka menyebabkan perkembangan ciri-ciri seksual sekunder dan mewujudkan keadaan optimum yang memungkinkan kemungkinan persenyawaan telur setelah ovulasi. Progesteron melakukan beberapa fungsi tertentu dalam tubuh: ia menyediakan mukosa rahim untuk implantasi sel telur yang berjaya sekiranya persenyawaannya; semasa kehamilan berlaku, peranan utama adalah menjaga kehamilan; progesteron menghalang ovulasi dan merangsang pengembangan tisu payudara. Estrogen mempunyai kesan anabolik pada badan, merangsang sintesis protein.

Pecahan estrogen nampaknya berlaku di hati

Hormon seks lelaki

Hormon yang diasingkan dari tisu testis ternyata 10 kali lebih aktif daripada androsteron dan dikenal pasti sebagai testosteron (dari testis Latin - testis). Struktur ketiga-tiga androgen dapat ditunjukkan sebagai berikut.

Androgen, tidak seperti estrogen, berbeza dengan sifat aromatik cincin estrogen A, testosteron juga mengandungi kumpulan keton (seperti kortikosteroid).

Biosintesis androgen dilakukan terutamanya pada testis dan sebahagiannya di ovari dan kelenjar adrenal. Sumber utama dan pendahulu androgen, khususnya testosteron, adalah asid asetik dan kolesterol. Terdapat bukti eksperimental bahawa tahap kolesterol biosintesis testosteron melibatkan beberapa tindak balas enzimatik yang berurutan melalui kehamilan kehamilan dan hidroksypregnenolone ke-17. Pengaturan biosintesis androgen pada testis dilakukan oleh hormon gonadotropik pituitari (LH dan FSH), walaupun mekanisme kesan utamanya belum diungkapkan; androgen, pada gilirannya, mengatur rembesan gonadotropin oleh mekanisme maklum balas negatif, menyekat pusat yang sesuai di hipotalamus.

Peranan biologi androgen dalam tubuh lelaki terutamanya berkaitan dengan pembezaan dan fungsi sistem pembiakan, dan berbeza dengan estrogen, hormon androgen yang sudah ada dalam tempoh embrio mempunyai kesan yang signifikan terhadap pembezaan kelenjar seks lelaki, serta pembezaan tisu lain, menentukan sifat rembesan hormon gonadotropik pada orang dewasa. keadaan. Pada tubuh orang dewasa, androgen mengatur perkembangan ciri-ciri seksual sekunder lelaki, spermatogenesis pada testis, dan lain-lain. Perlu diketahui bahawa androgen mempunyai kesan anabolik yang signifikan, dinyatakan dalam merangsang sintesis protein di semua tisu, tetapi pada tahap yang lebih besar pada otot; untuk merealisasikan kesan anabolik androgen, kehadiran hormon pertumbuhan adalah prasyarat. Terdapat bukti penyertaan androgen, selain itu, dalam pengaturan biosintesis makromolekul pada organ pembiakan wanita, khususnya sintesis mRNA di rahim. Pecahan hormon seks lelaki di dalam badan berlaku terutamanya di hati.

Tarikh penerbitan: 2015-11-01; Baca: 2667 | Pelanggaran Hak Cipta Halaman

Vasopressin dan oxytocin

Vasopressin dan oxytocin disintesis di hipotalamus, dicampurkan ke dalam hipofisis posterior, dan kemudian disekresikan ke dalam aliran darah. Mereka adalah nonapeptida, dan kedua-dua hormon mempunyai jambatan disulfida antara sistein pertama dan keenam.

Seperti yang dapat dilihat dari skema, kedua-dua hormon sedikit berbeza antara satu sama lain, iaitu, residu asid amino yang berbeza pada kedudukan ketiga dan kelapan rantai polipeptida.

Pada masa ini, banyak derivatif sintetik oksitosin telah diperolehi, dan penyahhidratan oleh sistein pada kedudukan pertama menyebabkan peningkatan aktiviti biologi ubat empat kali ganda. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa jika tidak ada kumpulan terminal / V, pembentukan ikatan hidrogen antara kumpulan peptida CO asparagine dan kumpulan amin tirosin difasilitasi. Ikatan hidrogen yang dihasilkan menstabilkan struktur spasial oksitosin.

Hormon peptida dicirikan oleh adanya dua laman web yang bertanggungjawab untuk kesan biologi: tapak pengikat reseptor dan laman web yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan penghantaran isyarat. Untuk oxytocin, laman pengikat reseptor adalah residu asid amino isoleucine pada kedudukan ketiga. Bahagian penjanaan dan penghantaran isyarat sepadan dengan tirosin di kedudukan kedua.

Metabolisme oksitosin berlaku dengan bantuan protease tertentu - oxytocinase, dan tahap proteolisis berbeza pada tisu tertentu.

Fungsi biokimia. Oksitosin mempunyai kesan merangsang otot licin rahim, dan juga membantu mengurangkan sel-sel myoepithelial di kawasan alveoli kelenjar susu. Ia mempunyai kesan santai pada otot licin saluran darah, menyebabkan hipotensi arteri sementara. Mekanisme molekul kesannya disebabkan oleh penghasilan cAMP dan fosforilasi protein yang sepadan..

Vasopressin sering disebut hormon antidiuretik, kerana ia mengawal penyerapan semula air di tubulus ginjal. Tindakan vasopressin dilakukan oleh mekanisme yang dimediasi membran. Sebagai hasil daripada pengikatan vasopressin ke reseptor pada tubulus ginjal, reaksi reaksi dicetuskan. Pembentukan cAMP dan pengaktifan protein kinase menyebabkan fosforilasi protein membran di buah pinggang, yang mempengaruhi pengangkutan air.

Penggunaan praktikal. Oxytocin digunakan dalam amalan perubatan untuk merangsang persalinan, atony rahim dan pendarahan rahim. Perlu diperhatikan bahawa oxytocin digunakan secara intravena dan separuh perkumuhannya dari badan tidak lebih dari 3 minit. Ubat yang dipanggil syntocinone atau sandopart.

Penyediaan aliurecrin berasaskan vasopressin dari kelenjar pituitari lembu ditunjukkan untuk diabetes insipidus dan inkontinensia kencing.

Hormon hipotalamus

Hormon hipotalamus

  • tiroliberin;
  • kortikoliberin;
  • somatoliberin;
  • prolaktoliberin;
  • melanoliberin;
  • gonadoliberin (luliberin dan follyliberin)
  • somatostatin;
  • prolaktostatin (dopamin);
  • melanostatin;
  • kortikostatin
  • enkephalins (leucine-enkephalin (leu-enkephalin), methionine-enkefapine (met-enkephalin));
  • endorfin (a-endorfin, (β-endorfin, y-endorfin);
  • dinorphin A dan B;
  • proopiomelanocortin;
  • neurotensin;
  • bahan P;
  • kiotorfin;
  • peptida vasointestinal (VIP);
  • kolesistokinin;
  • neuropeptida-Y;
  • protein agyrodrug;
  • orexin A dan B (hypocretins 1 dan 2);
  • ghrelin;
  • peptida pemacu delta-tidur (DSIP), dll..
  • vasopressin atau hormon antidiuretik (ADH);
  • oksitosin

Hormon keberkesanan hipotalamus dan neurohypophysis

Hormon efektor hipotalamus dan neurohypophysis adalah vasopressin dan oxytocin. Mereka disintesis dalam sel-sel neuron besar SOY dan PVY hipotalamus, yang disampaikan melalui pengangkutan aksonal ke neurohypophysis dan dirembeskan ke dalam darah kapilari arteri pituitari bawah (Gamb. 1).

Vasopressin

Hormon antidiuretik (ADH, atau vasopressin) - peptida yang terdiri daripada 9 residu asid amino, kandungannya dalam darah adalah 0,5 - 5 ng / ml.

Rembesan hormon basal mempunyai irama harian dengan maksimum pada awal pagi. Hormon diangkut oleh darah dalam bentuk bebas. Separuh hayatnya adalah 5-10 minit. ADH bertindak pada sel sasaran melalui rangsangan membran reseptor 7-TMS dan utusan sekunder.

ADH berfungsi di dalam badan

Sel sasaran untuk ADH adalah sel epitelium saluran pengumpulan buah pinggang dan miosit licin dinding kapal. Melalui rangsangan V2-reseptor sel epitelium tubulus pengumpulan buah pinggang dan peningkatan tahap cAMP ADH di dalamnya meningkatkan penyerapan semula air (sebanyak 10-15%, atau 15-22 l / hari), membantu menumpukan perhatian dan mengurangkan jumlah air kencing akhir. Proses ini disebut antidiuresis, dan vasopressin yang menyebabkannya diberi nama kedua ADH..

Dalam kepekatan tinggi, hormon mengikat V1-reseptor miosit licin vaskular dan melalui peningkatan tahap ion IPF dan Ca 2+ di dalamnya menyebabkan pengurangan mosit, penyempitan arteri dan peningkatan tekanan darah. Kesan hormon ini pada kapal disebut penekan, di mana nama hormon itu berasal - vasopressin. ADH juga terlibat dalam rangsangan rembesan ACTH semasa tekanan (melalui V3-reseptor dan ion IFZ dan Ca 2+ intraselular), pembentukan motivasi untuk tingkah laku dahaga dan minum, dalam mekanisme ingatan.

Rajah. 1. Hormon hipotalamus dan hipofisis (hormon pembebasan RG (liberins), ST - statin). Penjelasan dalam teks

Sintesis dan rembesan ADH dalam keadaan fisiologi merangsang peningkatan tekanan osmotik (hiperosmolariti) darah. Hyperosmolarity disertai dengan pengaktifan neuron osmosensitif hipotalamus, yang seterusnya merangsang rembesan ADH oleh sel-sel neurosecretori SOY dan PVY. Neuron pusat vasomotor juga dikaitkan dengan sel-sel ini, menerima maklumat mengenai aliran darah dari mechano- dan baroreceptor atria dan zon synocarotid. Melalui hubungan ini, rembesan ADH dirangsang secara refleks dengan penurunan jumlah darah yang beredar (BCC), penurunan tekanan darah.

Kesan utama vasopressin

  • Mengaktifkan penyerapan semula air di buah pinggang
  • Merangsang pengecutan otot licin vaskular
  • Mengaktifkan pusat dahaga
  • Mengambil bahagian dalam mekanisme pembelajaran dan ingatan
  • Mengatur proses termoregulasi
  • Melakukan fungsi neuroendokrin, menjadi pengantara sistem saraf pusat dan autonomi
  • Mengambil bahagian dalam organisasi irama biologi
  • Mempengaruhi tingkah laku emosi

Rembesan ADH yang meningkat juga diperhatikan dengan peningkatan tahap angiotensin II dalam darah, dengan tekanan dan aktiviti fizikal.

Pelepasan ADH menurun dengan penurunan tekanan osmotik darah, peningkatan tekanan darah bcc dan (atau) arteri, dalam tindakan etil alkohol.

Rembesan dan tindakan ADH yang tidak mencukupi mungkin disebabkan oleh kekurangan fungsi endokrin hipotalamus dan neurohypophysis, serta gangguan fungsi reseptor ADH (ketiadaan, penurunan kepekaan V2- epitel reseptor dari saluran pengumpulan buah pinggang), yang disertai dengan perkumuhan air kencing yang berlebihan dengan kepadatan rendah hingga 10-15 l / hari dan hipohidrasi tisu badan. Penyakit ini disebut diabetes insipidus. Tidak seperti diabetes mellitus, di mana air kencing berlebihan disebabkan oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah, dengan diabetes insipidus, tahap glukosa dalam darah tetap normal.

Rembesan ADH yang berlebihan ditunjukkan dengan penurunan pengeluaran air kencing dan pengekalan air di dalam badan hingga perkembangan edema selular dan fenomena mabuk air..

Oksitosin

Oksitosin, peptida yang terdiri daripada 9 residu asid amino, diangkut oleh darah dalam bentuk bebas, separuh hayat adalah 5-10 minit, bertindak ke atas sel sasaran (myocytes uterus halus dan sel myoepithelial pada saluran kelenjar susu) melalui rangsangan reseptor membran 7-TMS dan peningkatan di dalamnya tahap ion IPE dan Ca 2+.

Peningkatan tahap hormon yang diamati secara in vivo pada akhir kehamilan menyebabkan peningkatan pengecutan rahim semasa melahirkan dan tempoh selepas bersalin. Hormon merangsang pengurangan sel myoepithelial saluran kelenjar susu, menyumbang kepada pembebasan susu semasa memberi makan bayi baru lahir.

Kesan utama oksitosin:

  • Merangsang pengecutan rahim
  • Mengaktifkan pengeluaran susu
  • Ia mempunyai kesan diuretik dan natriuretik, mengambil bahagian dalam perilaku garam air
  • Mengatur tingkah laku minum
  • Meningkatkan rembesan hormon adenohypophysis
  • Mengambil bahagian dalam mekanisme pembelajaran dan ingatan
  • Ia mempunyai kesan hipotensi

Sintesis oksitosin meningkat di bawah pengaruh peningkatan tahap estrogen, dan rembesannya ditingkatkan oleh jalur refleks semasa kerengsaan mekanik reseptor serviks semasa peregangannya semasa melahirkan anak, dan juga semasa rangsangan mekanik reseptor puting susu semasa memberi makan bayi.

Kekurangan fungsi hormon ditunjukkan oleh tenaga kerja rahim yang lemah, rembesan susu terganggu.

Hormon pembebasan hipotalamus dipertimbangkan dalam penyampaian fungsi hormon hipofisis dan kelenjar endokrin periferal.

Oksitosin dan vasopresin

Lobus posterior kelenjar pituitari, juga disebut neurohypophysis, terdiri terutamanya dari sel yang serupa dengan sel glial yang disebut pituitites. Pituitit tidak menghasilkan hormon, tetapi berfungsi sebagai sokongan untuk banyak terminal gentian saraf dan terminal ujung saraf dari laluan yang berasal dari inti supraoptik dan paraventrikular hipotalamus. Saluran ini masuk ke dalam neurohypophysis melalui batang pituitari (batang pituitari). Hujung saraf adalah tebal - "butang" yang mengandungi banyak butiran rahsia. Akhiran ini terletak di permukaan kapilari, di mana mereka mengeluarkan dua hormon: (1) hormon antidiuretik, juga disebut vasopressin; (2) oksitosin.

Sekiranya tangkai pituitari dipotong di atas kelenjar pituitari, tetapi hipotalamus dibiarkan utuh, hormon lobus posterior setelah penurunan rembesan jangka pendek terus dihasilkan secara normal selama beberapa hari; dalam kes ini, mereka dirembeskan oleh serat saraf yang dipotong di dalam hipotalamus, dan bukan oleh ujung saraf pada neurohypophysis. Penjelasannya adalah bahawa hormon disintesis dalam tubuh neuron inti supraoptic dan paraventricular, dan kemudian diangkut dengan menghubungkan dengan protein pembawa yang disebut neurophysins, ujung saraf ke kelenjar hipofisis posterior, dan memerlukan beberapa hari untuk mencapai neurohypophysis.

ADH terbentuk terutamanya dalam supraoptikal dan oksitosin di nukleus paraventricular. Setiap inti ini dapat mensintesis hormon kedua dalam jumlah yang sama dengan 1/6 pengeluaran yang pertama.

Apabila impuls saraf disebarkan melalui gentian saraf dari inti supraoptic dan paraventricular, hormon segera dilepaskan dari butiran ujung saraf yang dikeluarkan oleh mekanisme eksositosis biasa dan diserap ke kapilari bersebelahan. Kedua-dua neurofisin dan hormon dirembeskan bersama, tetapi kerana mereka terikat dengan ikatan rapuh, hormon itu dilepaskan dengan segera. Fungsi neurofisin setelah meninggalkan ujung saraf tidak diketahui.

Struktur vasopressin dan oxytocin

Oksitosin dan ADH (vasopressin) adalah polipeptida, masing-masing mengandungi 9 sisa asid amino. Urutan mereka adalah seperti berikut.
Vasopressin: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-GlyNH2
Oksitosin: Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-GlyNH2

Perhatikan bahawa secara struktural, kedua hormon ini hampir sama, kecuali pada vasopressin, phenylalanine dan arginine menggantikan isoleucine dan leucine oxytocin. Kesamaan struktur menjelaskan momen kesamaan fungsi hormon ini.

Pengenalan ADH dalam jumlah yang sangat kecil (kurang dari 2 ng) boleh menyebabkan penurunan perkumuhan air buah pinggang (antidiuresis). Kesan antidiuretik dibincangkan secara terperinci dalam Bab 28. Secara ringkas, jika tidak ada ADH, pengumpulan saluran dan saluran pengumpul menjadi hampir tidak dapat ditembus oleh air, yang menghalang penyerapan semula yang besar, menyebabkan kehilangan air yang melampau dalam air kencing dan disertai dengan pencairan air kencing yang sangat tinggi. Sebaliknya, dengan adanya ADH, kebolehtelapan pengumpulan saluran dan pengumpulan saluran ke air meningkat dengan mendadak, yang memastikan penyerapan semula air yang tinggi di bahagian ini, pengekalan air di dalam badan, dan pembebasan air kencing yang sangat pekat.

Mekanisme tindakan ADH yang tepat pada saluran pengumpulan, meningkatkan kebolehtelapannya, hanya diketahui sebahagiannya. Dengan ketiadaan ADH, membran apikal sel epitelium saluran hampir tidak tahan terhadap air. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa di sekitar permukaan dalaman membran sel epitelium terdapat sebilangan besar vesikel spesifik yang mempunyai liang-liang yang dapat ditembusi air yang disebut akuapores. Pertama, ADH berinteraksi dengan reseptor membran, mengaktifkan adenylate cyclase dan memastikan pembentukan cAMP dalam sel. Ini membawa kepada fosforilasi kawasan vesikel tertentu, yang kemudian mulai menyerang membran apikal sel-sel epitel tubular, mewujudkan kawasan dengan kebolehtelapan air yang tinggi.

Mekanisme ini buat sementara waktu menghasilkan banyak liang baru yang memberikan penyebaran air percuma melalui sel-sel epitel ginjal ke ruang interstisial buah pinggang. Osmosis memberikan penyerapan semula air dari pengumpulan saluran dan saluran pengumpulan, seperti yang dijelaskan dalam bab 28 sehubungan dengan mekanisme kepekatan urin di ginjal. Prosesnya berlangsung dari 5 hingga 10 minit. Sekiranya tiada ADH, proses yang berlawanan juga berlaku dalam 5-10 minit.

Hormon vasopressin mempunyai kesan pada. Hormon hipotalamus. Vasopressin dan oxytocin. Rangsangan sintesis dan rembesan vasopressin.

Hormon antidiuretik, yang dikenali sebagai vasopressin, dianggap satu-satunya hormon yang mengatur pembuangan air dari badan oleh buah pinggang. Sekiranya dia tidak mengatasi tugas ini, dengan diabetes insipidus, misalnya, kira-kira dua puluh liter air kencing dapat meninggalkan tubuh manusia, sedangkan norma berkisar antara satu setengah hingga dua liter.

Dalam keadaan ini, ambang osmotik kehausan secara efektif menentukan tahap tertinggi yang memungkinkan peningkatan osmolaliti plasma. Namun, jika mekanisme haus gagal, mekanisme antidiuretik tidak dapat mengimbangi, kerana tidak dapat menghasilkan air untuk mengimbangi kerugian minimum yang diperlukan yang disebabkan oleh kencing dan penyejatan. Namun, kerana lengkung tindak balas rangsangan melengkung, perubahan hemodinamik ini biasanya terlalu kecil untuk mempengaruhi rembesan dahaga atau vasopresin.

Walaupun perubahan hemodinamik mencapai tahap yang mencukupi untuk mempengaruhi rembesan dahaga atau vasopresin, sifat asas sistem osmoregulatory tidak terganggu, kerana mereka hanya menaikkan atau menurunkan nilai sasaran dengan beberapa persen bergantung pada apakah tekanan darah adalah volume yang efektif darah atau kedua-duanya naik atau turun. Pelepasan berterusan ini membawa kepada pengembangan sedikit julat di mana fluktuasi osmolaliti plasma dapat berfluktuasi, tetapi ini tidak membahayakan sistem penting osmoregulasi.

Hormon antidiuretik (ADH) disintesis dalam hipotalamus. Ini adalah nama salah satu bahagian otak yang, melalui kelenjar pituitari (kelenjar yang melekat padanya), mengarahkan kerja seluruh organisma.

Pada hipotalamus, vasopressin tidak berlama-lama dan masuk ke lobus posterior kelenjar pituitari, di mana ia terkumpul selama beberapa waktu, dan ketika mencapai tahap kepekatan tertentu, ia dilepaskan ke dalam darah. Tinggal di kelenjar pituitari, ia merangsang pengeluaran hormon adrenokortikotropik (ACTH), yang mengarahkan sintesis.

Akibatnya, vasopressin plasma, serta osmolalitas plasma, tetap relatif berterusan sepanjang hari, kecuali kenaikan kecil sementara yang berlaku selepas makan. Sebaliknya, aliran osmolaliti dan urin menunjukkan perubahan sirkadian yang ketara, terutamanya disebabkan oleh perubahan kadar pelepasan garam pada siang hari. Sumbangan vasopressin dan kehausan untuk mengatur volume dan tekanan darah adalah sepele dan berlaku terutamanya sebagai akibat tidak langsung dari usaha untuk menjaga osmolalitas.

Sesungguhnya, dalam keadaan di mana jumlah natrium dalam badan meningkat secara tidak normal, rasa dahaga dan vasopresin bertindak sedemikian rupa sehingga dapat memburukkan, bukannya memperbaiki, hiperkolemia yang mendasari. Tanggungjawab untuk mengatasi pelanggaran secara besar-besaran terletak pada unsur-unsur sistem ginjal dan endokrin yang mengatur perkumuhan natrium. Perbezaan ini berguna untuk dipertimbangkan ketika mempertimbangkan patogenesis gangguan klinikal keseimbangan garam dan air..

Sekiranya kita bercakap secara ringkas mengenai kesan vasopressin pada tubuh, maka kita dapat mengatakan bahawa akhirnya tindakannya menyebabkan peningkatan jumlah darah yang beredar, jumlah air di dalam badan dan pengenceran plasma darah. Ciri ADH adalah keupayaannya untuk mengawal pembuangan air dari badan oleh buah pinggang..

Di bawah pengaruhnya, kebolehtelapan dinding tiub pengumpul buah pinggang untuk air meningkat, yang menyebabkan peningkatan penyerapan semula ketika nutrien kembali dari air kencing primer kembali ke darah, sementara produk pembusukan dan lebihan zat tetap di dalam tubul.

Laluan saraf hipotalamus-hipofisis dan sistem peredaran darah pituitari. Organisasi laluan oksitosin dan vasopresin. Neurosecretion dan peptida otak. Cecair serebrospinal vasopressin dan vasotocin berkaitan dengan kesihatan dan penyakit. Hormon kelenjar pituitari posterior: oxytocin dan vasopressin. New York: Akademik Akhbar.

Kejadian molekul dalam ekspresi vasopressin dan oxytocin dan reseptornya yang berkaitan. Gen vasopressin manusia dihubungkan dengan gen oxytocin dan secara selektif dinyatakan dalam barisan barah paru-paru kultur. Tujuan kromosom urutan manusia yang mengekodkan arginine-vasopressin-neurophysin dan hormon pertumbuhan.

Berkat ini, buah pinggang tidak membuang semua air kencing, tetapi hanya bahagian yang tidak diperlukan oleh badan. Perlu diperhatikan bahawa setiap hari mereka melewati sekitar 150 liter air kencing primer, di mana tidak ada protein dan glukosa, tetapi banyak produk metabolik disertakan. Urin primer adalah hasil pemprosesan darah dan dikeluarkan setelah darah di buah pinggang disaring dan dibersihkan dari unsur-unsur yang berlebihan.

Asas genetik diabetes neurohypophysial keluarga bukan gula. Bagaimana neuron mengeluarkan peptida? Exositosis dan akibatnya, termasuk pembentukan vesikel sinaptik dalam sistem hipotalamus-neurohypophysial. Hormon antidiuretik dan faktor yang menentukan pembebasannya.

Kawalan osmotik fungsi vasopresin. Pelanggaran osmolaliti cecair badan. Kawalan pelepasan vasopressin secara osmotik dan bukan osmotik. Percubaan percubaan untuk menentukan lokasi osmoreceptor neurohypophysial pada anjing. Kehausan dan kawalan otak keseimbangan air.

Mempengaruhi hormon antidiuretik pada kerja jantung dan saluran darah. Pertama sekali, ia membantu meningkatkan nada otot licin organ dalaman (terutamanya saluran gastrointestinal), nada vaskular, menyebabkan peningkatan tekanan periferal. Ini menyebabkan peningkatan jumlah darah yang beredar, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Memandangkan jumlahnya dalam badan biasanya rendah, kesan vasomotornya kecil.

Gambaran median nukleus preoptic ke neuron supraoptic yang mengandungi vasopressin pada domba: kajian mikroskopik cahaya dan elektron. Reproduktiviti dan keturunan perbezaan individu dalam fungsi osmoregulatory pada orang normal.

Osmoregulasi, pembebasan vasopressin arginin dan metabolisme semasa kehamilan. Pengawalan perkumuhan air ginjal tanpa molar. Kesan antagonis opioid diprenorphine bukan selektif terhadap rembesan vasopressin tikus. Kesan antagonis opioid selektif terhadap rembesan vasopressin tikus.

Kesan hormon pada badan

Vasopressin juga mempunyai kesan hemostatik, yang dicapai dengan kekejangan pembuluh kecil, serta rangsangan pengeluaran protein di hati, yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah. Oleh itu, pengeluarannya meningkat semasa tekanan, kejutan, kehilangan darah, kesakitan, psikosis.

Antagonis opioid diprenorphine yang disuntikkan ke dalam nukleus parabrachial secara selektif menghalang tindak balas vasopresin terhadap rangsangan hipovolemik pada tikus. Tindak balas vasopressin terhadap hipotensi ortostatik: akibat etiologi dan klinikal. Kesan refleks gag pada pelepasan vasopressin pada manusia.

Rangsangan sintesis dan rembesan vasopressin

Tindak balas vasopressin arginine terhadap hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin pada manusia. Perencatan diuresis air dengan tekanan emosi dan ketegangan otot. Kesan ujian penekan sejuk pada rembesan vasopressin pada manusia. Pengasingan antidiurisis dan vasopressin dengan hipokemia dan hiperkapnia pada anjing yang sedar.

Kepekatan hormon yang tinggi mempengaruhi penyempitan arteriol (saluran darah yang mengakhiri arteri), yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Dengan perkembangan hipertensi (peningkatan tekanan darah yang berterusan), vasopressin diperhatikan untuk meningkatkan kepekaan dinding vaskular terhadap kesan konstriktif dari katekolamin.

Kesan hipoksia pada fungsi buah pinggang dan endokrin pada orang normal. Penindasan plasma akut vasopresin dan dahaga selepas digunakan pada orang hipernatremik. Rangsangan kelenjar susu pada penunggang basikal, wanita hamil dan wanita dengan laktasi yang disebabkan: gambaran pembebasan oksitosin, prolaktin dan hormon luteinisasi.

Metabolisme hormon neurohypophysis. Dalam: Buku Panduan Fisiologi, Jilid 6, Bahagian. Kajian mengenai pemurnian oksitosin pada manusia menggunakan pengukuran radioimunologi hormon dalam plasma dan air kencing. Pencairan dan kepekatan air kencing dan tindakan hormon antidiuretik.

Pada tahap sistem saraf pusat, hormon antidiuretik mengatur tingkah laku agresif. Dipercayai bahawa dia menolong seseorang semasa memilih pasangan (ada yang menganggapnya sebagai "hormon kesetiaan), dan juga merangsang perkembangan cinta ayah pada lelaki.

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki masalah buah pinggang, doktor anda akan memerintahkan ujian air kencing dan darah umum. Juga perlu untuk menentukan osmolaliti darah dan air kencing, melakukan ujian darah biokimia untuk menentukan jumlah natrium, kalium, klorin. Di antara ujian makmal yang ditetapkan, diperlukan juga untuk menderma darah ke hormon tiroid dan aldosteron (disintesis oleh korteks adrenal, mengambil bahagian aktif dalam metabolisme garam air). Adalah perlu untuk menentukan tahap protein total, kalsium serum, kreatinin, kolesterol.

Pengklonan Molekul Reseptor Hormon Antidiuretik Manusia Fisiologi molekul mekanisme kepekatan urin: pengaturan saluran air aquaporin oleh vasopressin. Ejen cat air yang kuat: antagonis vasopressin 2 selektif bukan peptida baru pada lelaki. Pelbagai Mutasi Diabetes Mellitus Nefrogenik dan Kepentingan Pengiktirafan dan Rawatan Awal.

Perbandingan dos penutup oksitosin secara rawak secara rawak semasa induksi dan intensifikasi tenaga kerja. Struktur dan ekspresi reseptor oksitosin manusia. Kesan antidiuretik oksitosin pada manusia. Haus: aspek fisiologi dan psikologi.

Sekiranya ujian memberi amaran kepada doktor, komputer dan pencitraan resonans magnetik otak mesti dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Sekiranya tidak mungkin, ambil sinar-X tengkorak dalam unjuran lateral. Pemeriksaan ultrasound pada buah pinggang dan elektrokardiogram adalah wajib. Tindakan selanjutnya banyak bergantung pada data yang diterima..

Reseptor volumetrik dan rangsangan penggunaan air. Kesan antagonis vasopressin dan hipervolemia terhadap kereaktifan osmotik mekanisme insang pada anjing. Isipadu pengedaran natrium, klorida, sulfat dan urea yang jelas dan osmotik. Perubahan dalam pengedaran air badan yang menyertai peningkatan dan penurunan elektrolit ekstraselular.

Rendaman dalam air membosankan, tetapi tidak membatalkan kesan mual pada pelepasan vasopressin, yang menunjukkan bahawa interaksi osmotik dan emetik berinteraksi sama dengan jalur osmotik dan hemodinamik27. Rangsangan emetik cenderung mempengaruhi banyak kesan farmakologi dan patologi terhadap rembesan vasopresin. Contohnya, rangsangan muntah sekurang-kurangnya sebahagiannya bertanggungjawab untuk peningkatan rembesan vasopresin yang diperhatikan dengan siklofosfamid intravena, reaksi vasovagal, ketoasidosis, hipoksia akut dan.

Di atas norma

Sekiranya transkrip ujian menunjukkan bahawa jumlah vasopressin lebih tinggi daripada biasa, ini mungkin menunjukkan sindrom Parkhon (nama penuh penyakit ini: sindrom rembesan hormon antidiuretik yang tidak mencukupi). Patologi ini jarang berlaku, ia boleh dipicu oleh kehilangan darah yang besar, mengambil diuretik, menurunkan tekanan darah dan penyakit lain, kerana peningkatan sintesis hormon bertujuan menjaga keseimbangan air-garam.

Oleh kerana mual dan muntah adalah kesan sampingan yang kerap dari banyak ubat dan penyakit lain, contoh tambahan rembesan vasopresin yang disebabkan oleh erik dapat ditunjukkan. Hipoglikemia akut adalah rangsangan yang agak lemah untuk pembebasan vasopressin. Reseptor dan jalan yang mempengaruhi kesan ini tidak diketahui, tetapi mesti dipisahkan dari rangsangan lain yang diakui kerana hipoglikemia merangsang rembesan vasopresin pada pesakit yang kehilangan keupayaan untuk bertindak balas secara selektif terhadap rangsangan osmotik, hemodinamik, atau emetik.

Lebih buruk lagi jika penyakit ini disebabkan, yang merupakan tindak balas terhadap tumor barah, penyakit paru-paru (tuberkulosis, radang paru-paru, asma), kerosakan pada sistem saraf pusat.

Gejala penyakit adalah perasaan lemah, mual, muntah, migrain, kekejangan, kekeliruan, disebabkan oleh penahan air di dalam badan, bengkak, kenaikan berat badan, dan penurunan suhu diperhatikan. Urin diekskresikan kurang dari biasa, ia sendiri gelap, pekat, jumlah natrium di dalamnya melebihi norma (masing-masing, dalam darah - berkurang). Dalam kes yang teruk, kerana jumlah sodium yang terlalu rendah, edema serebrum, aritmia, pernafasan, koma, dan kematian boleh berlaku.

Walau bagaimanapun, tindak balas vasopressin terhadap hipoglikemia ditingkatkan oleh dehidrasi dan dibatalkan ketika air dimuat. Oleh itu, rangsangan glukopenik mungkin bertindak bersamaan dengan pengaruh osmotik, walaupun osmoreceptor tidak diperlukan untuk tindak balas. Pelepasan vasopressin mungkin disebabkan oleh kekurangan glukosa intraselular atau salah satu metabolitnya, kerana 2-deoxyglucose juga merupakan rangsangan yang berkesan. 29 Angiotensin. Sistem renin-angiotensin juga terlibat dalam mengawal rembesan vasopressin. 30 Tapak dan mekanisme tindakan yang tepat belum ditentukan, tetapi reseptor pusat kemungkinan terlibat kerana angiotensin paling berkesan apabila disuntik terus ke ventrikel otak atau arteri kranial. Tahap renin atau angiotensin plasma yang diperlukan untuk merangsang rembesan vasopresin belum ditentukan. mungkin tinggi.

Di rumah, penyakit ini tidak sembuh, diperlukan rawatan di hospital, rejimen rawatan sangat bergantung pada penyebab penyakit. Untuk rawatan penyakit ini, pesakit mesti mengikuti diet rendah garam, pengambilan cecair terhad (tidak lebih daripada satu liter sehari).

Untuk menyekat kesan vasopressin pada buah pinggang, ubat-ubatan yang mengandungi litium karbonat, demeclocycline diresepkan, fenitoin adalah penyekat utama ADH. Dalam kes yang teruk, penyelesaian hipertonik dalam kombinasi dengan diuretik diberikan secara intravena.

Dengan pemberian intravena, angiotensin dosis penekan meningkatkan vasopressin plasma dua kali hingga empat kali. Sekiranya tidak ada hipotensi atau loya, rasa sakit yang cukup untuk merangsang sumbu pituitari-adrenal tidak mempengaruhi rembesan vasopresin pada manusia. 33 Hipoksia akut atau hiperkapnia juga merangsang pembebasan vasopressin. 34 Walau bagaimanapun, pada orang yang sedar, kesan merangsang hipoksia sederhana adalah Bercanggah dan, nampaknya, hanya berlaku pada subjek yang mengalami mual atau hipotensi. 35 Hipoksia yang teruk mungkin mempunyai kesan yang lebih besar terhadap rembesan vasopresin dan mungkin bertanggungjawab untuk peningkatan hormon yang tidak sesuai secara osmotik yang diperhatikan pada beberapa pesakit dengan kegagalan pernafasan akut.

Di bawah normal

Tahap vasopressin yang dikurangkan dapat dipicu oleh diabetes insipidus. Kemunculan penyakit ini dapat dipengaruhi oleh masalah dengan kelenjar pituitari atau hipotalamus, penurunan kepekaan reseptor ginjal terhadap tindakan hormon antidiuretik. Gejala penyakit ini termasuk dahaga yang teruk, migrain, kulit kering, penurunan berat badan, penurunan air liur, muntah yang tidak dapat dijelaskan, dan demam..

Sama ada hiperkapnia mempunyai kesan yang sama terhadap rembesan vasopresin pada orang yang sedar tidak diketahui. Mekanisme tidak ditentukan, tetapi mungkin merangkumi reseptor orofaring tertentu. Mereka yang mempunyai kesan penghambatan termasuk norepinefrin, fluphenazine, haloperidol, promethazine, oxylorphan, butorphanol, morphine, alkohol, carbamazepine, glucocorticoids, clonidine hidroklorida, muximol, dan mungkin fenitoin. Banyak perangsang, seperti isoproterenol, nikotin, dan morfin dosis tinggi, tidak diragukan lagi berfungsi dengan menurunkan tekanan darah atau menimbulkan rasa mual.

Gejala utama penyakit ini adalah peningkatan kencing, air terutama terdapat dalam air kencing, jumlah garam dan mineral berkurang. Dalam kes lanjut, jumlah air kencing yang dikeluarkan dari badan dapat meningkat hingga dua puluh liter sehari.

Insulin dan 2-deoxyglucose nampaknya bertindak dengan menghasilkan glukopenia intraselular, sementara angiotensin mempunyai kesan pusat yang tidak tentu, tetapi mungkin bebas. Vincristine boleh bertindak secara langsung mempengaruhi neurohypophysis atau neuron periferal yang terlibat dalam pengaturan rembesan vasopressin. Lithium, yang mengatasi kesan antidiuretik vasopressin, juga meningkatkan rembesan hormon. Kesan ini tidak bergantung pada perubahan keseimbangan air dan, nampaknya, disebabkan oleh peningkatan kepekaan sistem osmoregulatory.

Rejimen rawatan sangat bergantung pada alasan yang mencetuskan perkembangan diabetes insipidus. Ia boleh menjadi penyakit vaskular, jangkitan, tumor ganas, penyakit autoimun, sifilis, pembedahan otak. Dengan diabetes insipidus yang berasal dari berjangkit, penyembuhan adalah mungkin, yang sama dapat dikatakan mengenai penyingkiran tumor yang berjaya. Tetapi selalunya pesakit terpaksa mengambil ubat hormon sepanjang hidupnya untuk menyelamatkan nyawa dan keupayaan bekerja.

Vasopressin adalah hormon, salah satu fungsi utamanya adalah kelewatan dan pemulihan tahap cairan normal dalam badan. Pengeluaran aktif vasopressin membantu mengaktifkan buah pinggang dan, dengan itu, membuang natrium berlebihan dari badan, sehingga memastikan penurunan tahapnya. Setelah selesai sintesis dan pengeluaran hormon di hipotalamus otak, ia bebas "mengalir" ke kelenjar hipofisis melalui serat saraf, dan kemudian ke dalam darah.

Hormon vasopressin adalah perangsang aktif homeostasis

Peningkatan pengeluaran dan rembesan vasopressin biasanya diperhatikan dengan penurunan jumlah cecair yang signifikan dalam tubuh, penurunan jumlah darah dan tahap osmolaritasnya. Dalam kes sedemikian, hormon bertindak sebagai penstabil homeostasis dan fungsi pelindung tubuh secara keseluruhan.

Di antara keadaan yang boleh menyebabkan pengeluaran vasopressin aktif, perlu dinyatakan:

  • pelbagai pendarahan;
  • tekanan darah rendah;
  • akibat mengambil ubat diuretik;
  • penyahhidratan.

Selalunya terdapat keadaan di mana hormon vasopressin dihasilkan secara aktif, tanpa menghiraukan adanya sebab objektif. Rembesan hormon yang dipercepat disebut tidak mencukupi. Pada gilirannya, berlakunya kecenderungan yang tidak sihat dapat menunjukkan adanya penyakit serius, yang memerlukan diagnosis yang berkelayakan.

Hormon vasopressin - berfungsi

Vasopressin mempunyai kesan langsung pada dinding pembuluh darah, sehingga penyempitannya, yang seterusnya, menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Oleh kerana pengeluaran hormon di dalam badan, menjadi mungkin untuk mengatur penyerapan semula cecair di kawasan saluran ginjal. Fungsi ini membantu meningkatkan kepekatan air kencing dan melambatkan rembesannya..

Kekurangan pengeluaran boleh menyebabkan perkembangan penyakit endokrin, misalnya, diabetes mellitus, salah satu gejala utamanya adalah peningkatan ketara dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan. Hasilnya adalah dehidrasi yang teruk.

Peranan hormon vasopressin untuk badan

Vasopressin adalah hormon yang masuk ke dalam darah paling mempengaruhi pengaturan metabolisme air di dalam badan. Peningkatan kepekatan hormon dalam darah menyebabkan penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Kesan vasopressin pada badan:

  • peningkatan tahap penyerapan cecair terbalik;
  • penyingkiran aktif natrium dari darah;
  • peningkatan jumlah darah dan tekanan pada saluran darah;
  • pengaktifan proses ketepuan tisu badan dengan cecair.

Vasopressin, antara lain, mempunyai kesan aktif terhadap keadaan serat otot. Lebih-lebih lagi, oxytocin dan vasopressin adalah hormon yang, dalam kombinasi, mempunyai kesan yang baik terhadap komponen intelektual aktiviti manusia dan terlibat dalam pembentukan hubungan saraf di otak yang bertujuan untuk mengawal reaksi agresif dan pembentukan perasaan kasih sayang untuk orang yang disayangi. Mungkin itulah sebabnya nama keduanya: vasopressin - hormon kesetiaan.

Apa yang menyebabkan kekurangan sintesis vasopressin?

Penurunan pengambilan vasopressin dalam darah adalah penyebab utama penghambatan pengambilan cairan di saluran sistem ginjal dan, sebagai akibatnya, perkembangan diabetes mellitus. Orang dengan pengeluaran hormon yang tidak mencukupi mungkin diseksa oleh rasa haus yang berterusan, perasaan mengeringkan selaput lendir.

Sekiranya tidak ada akses kepada cecair, seseorang mengalami dehidrasi, yang disertai dengan penurunan tekanan pada arteri dan saluran darah, pelanggaran fungsi sistem saraf.

Tahap darah vasopressin ditentukan menggunakan ujian darah dan air kencing. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik seperti itu sering berubah menjadi tidak maklumat, yang memerlukan analisis tambahan.

Vasopressin adalah hormon yang dapat diturunkan kerana kecenderungan genetik. Selalunya, kesukaran dalam pengeluaran hormon timbul akibat adanya tumor di hipotalamus atau kelenjar pituitari. Dalam kes ini, penghapusan masalah dapat dilakukan melalui pembedahan atau terapi radiasi..

Vasopresin darah yang berlebihan

Pengeluaran hormon yang berlebihan dikenali sebagai sindrom Parhon, yang merupakan patologi yang jarang berlaku. Manifestasi sindrom dinyatakan dalam penurunan kepadatan plasma darah, perkumuhan air kencing pekat dari badan, dan peningkatan kadar natrium.

Orang dengan tahap vasopresin yang meningkat bimbang tentang kenaikan berat badan yang cepat, loya, sakit kepala, kelemahan umum, dan kehilangan selera makan. Kes-kes vasopresin yang berlebihan dalam darah termasuk keadaan yang menyebabkan kehilangan kesedaran, kepada siapa, penghambatan fungsi tubuh yang lengkap, yang akhirnya menyebabkan

Penghapusan sindrom patologi pengeluaran vasopressin yang tidak mencukupi

Pada masa ini, akar terapi yang bertujuan untuk menjadikan sekresi hormon menjadi normal adalah penghapusan patologi yang mendasari yang menyebabkan diagnosis ini. Kaedah yang paling berkesan untuk menormalkan pengeluaran hormon adalah mengawal pengambilan cecair..

Selalunya semasa terapi, pesakit diberi ubat yang komponennya membantu menyekat kesan vasopressin pada badan. Ini terutamanya produk perubatan dengan kandungan

Pemulihan ubat tahap vasopresin normal

Untuk menormalkan tahap pengeluaran dan pengambilan hormon dalam darah, penyekat konsentrasinya di ginjal dan hipofisis digunakan, yang di antaranya lebih disukai para pakar, pertama-tama, "Phenytoin" dan "Demeclocycline", yang mempengaruhi vasopressin. Hormon kembali normal, dan pesakit diresepkan urea, yang mempunyai kesan sokongan pada badan..

Kejayaan yang ketara dalam bidang ini, serta pengembangan peralatan diagnostik moden bersama dengan ubat-ubatan inovatif menyumbang kepada berkesan memerangi sindrom kekurangan dan kelebihan hormon dalam badan.

Vasopressin adalah hormon yang kesannya pada tubuh sedang dikaji secara aktif di seluruh dunia hari ini. Hanya diagnosis tepat pada masanya, serta pematuhan dengan cadangan pakar, yang memungkinkan kita untuk berharap hasil yang baik dalam perkembangan sindrom yang berkaitan dengan pelanggaran tahap vasopresin.

Vasopressin dan oxytocin untuk psikosis - blog Dr. Minutko

Dihantar pada Isnin, 26/26/2018 - 15:17

Oxytocin (OT) dan arginine vasopressin (AVP) mempengaruhi tingkah laku sosial dan proses kognitif tertentu. Para penyelidik mendapati bahawa tahap AVP lebih rendah untuk skizofrenia dan gangguan afektif bipolar, serta saudara-mara probans dengan skizofrenia dibandingkan dengan kumpulan kawalan. Tahap OT tidak berbeza antara kumpulan. Tahap OT yang lebih tinggi dikaitkan dengan pengiktirafan emosi yang lebih baik dan penilaian neuropsikologi bersepadu dalam kawalan yang sihat, seperti yang diharapkan, tetapi tidak pada pesakit dengan psikosis. Dalam skizofrenia, tahap oksitosin yang lebih tinggi dikaitkan dengan keparahan gejala positif yang lebih besar..

Faktor risiko dan penyakit yang berkaitan dengan gangguan psikotik tidak dikaitkan dengan penurunan kadar oksitosin, tetapi dengan kemampuan oksitosin yang terganggu untuk memodulasi kognisi sosial dan pemboleh ubah neuropsikologi. Penurunan tahap vasopresin mungkin merupakan tanda kerentanan biologi pada skizofrenia, kerana perubahan diperhatikan pada pasien dan saudara-mara mereka.

Oleh itu, dua neuropeptida kuno filogenetik, oxytocin (OT) dan arginine vasopressin (AVP) mengatur proses sosial dan kognitif tertentu yang terganggu dalam skizofrenia. Oksitosin terkenal dengan peranannya dalam kelahiran dan menyusui, dan AVP dianggap sebagai neuropeptida antidiuretik, kedua-duanya mempengaruhi emosi dan bidang kognitif orang yang sihat. Oxytocin melembutkan tindak balas tekanan, meningkatkan pengendalian emosi dan boleh memberi kesan negatif terhadap pembelajaran dan ingatan secara lisan pada orang yang sihat. Sebaliknya, vasopressin meningkatkan tindak balas tekanan dan, dalam keadaan tertentu, dapat memberi kesan yang baik terhadap perhatian, pembelajaran verbal, dan ingatan..

Hormon ini mengatur aktiviti fisiologi di kawasan otak yang bertanggungjawab untuk perubahan fungsional dan struktur penyakit mental. Kepekatan reseptor OT paling ketara pada hippocampus, septum, dan amigdala, dan tahap ekspresi tertinggi reseptor AVP 1b otak juga terdapat di hippocampus, yang merupakan struktur otak yang penting untuk ingatan dan dianggap tidak normal pada skizofrenia..

Enzimatik immunoassay (EIA) tanpa pengekstrakan memberikan kepekaan dan kekhususan yang lebih besar untuk penentuan oxytocin dan arginine vasopressin daripada radioimmunoassay yang tersedia secara komersial.

Hubungan positif antara tahap OT periferal dan pemprosesan emosi dalam skizofrenia, dan interaksi interpersonal rahsia memodulasi tahap OT periferal pada individu yang sihat, tetapi tidak pada skizofrenia. Pada skizofrenia, tahap AVP periferal dikaitkan dengan gangguan fungsi kognitif dan keparahan gejala gangguan mental ini..

Kedua-dua pesakit dengan skizofrenia dan saudara-mara mereka menunjukkan penurunan tahap AVP berbanding dengan kumpulan perbandingan yang sihat; Hasil yang serupa dijumpai pada pesakit bipolar dan saudara-mara mereka, walaupun pada tahap yang lebih rendah, dengan tahap AVP jelas "keluarga". Di samping itu, saudara-mara dengan gangguan psikiatri (spektrum psikosis) mempunyai tahap AVP yang lebih rendah daripada saudara-mara lain. Oleh itu, penurunan tahap AVP mempunyai beberapa ciri endofenotip pada gangguan psikotik. Tahap oksitosin tidak menurun dalam proband atau dalam kumpulan perbandingan, walaupun kepentingan keluarga sangat ketara dalam gangguan psikotik. Tahap oksitosin dalam skizofrenia dan gangguan skizoafektif dikaitkan dengan tahap keparahan gejala klinikal yang lebih tinggi daripada tahap yang lebih rendah (tahap hormon nampaknya dapat mengurangkan kemampuan memodulasi fungsi afektif dan neuropsikologi).

Tahap AVP yang lebih tinggi pada pesakit dengan penyakit mental yang teruk mungkin disebabkan oleh ketidakaturan sistem tekanan biologi. Kepekatan kedua-dua tahap hormon periferal cukup mesra keluarga, dengan kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa variasi gen OT (OXTR) dan AVP (V1aR) dikaitkan dengan skizofrenia, keparahan gejala, dan tindak balas terhadap rawatan clozapine pada pesakit dengan skizofrenia.

Sangat menarik untuk diperhatikan bahawa berdasarkan hasil kajian klinik kami pada pesakit dengan ciri keperibadian paranoid, tahap vasopresin serum yang relatif rendah diperhatikan (nilai purata 1.2 pmol / liter). Kajian gen OXTR (pilihan 53576; g 8762685 A> G) G / G pada pesakit skizofrenia sering menunjukkan pilihan perlindungan (perlindungan terhadap kemurungan dan harga diri yang rendah?), Dan pada pesakit dengan motivasi yang lemah setelah kecederaan otak traumatik, dan juga pada wanita paruh baya dengan kemurungan berulang, sebaliknya, polimorfisme gen OXTR yang signifikan (kecenderungan untuk kemurungan).

Kami mengingatkan pembaca bahawa oxytocin menghalang pembebasan ACTH, kortisol dan vasopressin.