Hormon apa yang dihasilkan kelenjar tiroid: nama, fungsi dan kesannya pada tubuh manusia

Kelenjar tiroid manusia telah dipelajari oleh sains perubatan sejak zaman Leonardo da Vinci, dia adalah orang pertama yang menariknya dalam semua perincian anatomi. Namun, hingga hari ini, badan ini menyimpan beberapa rahsia. Sudah jelas bahawa para saintis sudah mengetahui hormon apa yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid dan apa yang mereka pertanggungjawabkan, tetapi itulah sebabnya pelbagai patologi berkembang di dalamnya, dan bagi wanita lebih kerap daripada pada lelaki, masih belum diketahui..

Struktur tiroid

Kelenjar tiroid terletak di hadapan tekak manusia. Dalam bentuknya, ia menyerupai rama-rama yang melebarkan sayapnya. Oleh itu, secara umum diterima bahawa kelenjar tiroid mempunyai lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus.

Struktur organ terdiri daripada pecahan besar - folikel. Mereka menyerupai kaviar besar. Setiap diisi dengan hormon tiroid, sebatian protein dari hormon utama kelenjar.

Kelenjar tiroid ditunjukkan dengan jelas semasa mengimbasnya dengan tomograf komputer atau mesin ultrasound sederhana. Ini adalah prosedur yang diperlukan untuk mengesan pengumpulan folikel besar atau simpul - simpul.

Fungsi tiroid

Untuk menjawab persoalan hormon apa yang dihasilkan kelenjar tiroid, anda harus mempunyai idea tentang peranannya dalam tubuh. Telah diketahui bahawa hormon dalam tubuh manusia mengawal semua proses. Kelenjar tiroid, yang merupakan organ terbesar sistem endokrin, menghasilkan rembesan yang paling banyak. Pada masa yang sama, kelenjar itu sendiri dan kerjanya dikendalikan oleh sejumlah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari.

Tempoh aktiviti kelenjar tiroid yang paling kuat berlaku dalam 6-8 bulan perkembangan intrauterin. Ia mengawal pertumbuhan pelbagai organ pada janin, kemudian selepas kelahiran dan seterusnya. Selama bertahun-tahun, intensiti kelenjar tiroid menurun, tetapi terus menjadi organ yang sangat penting dalam kehidupan manusia..

Sejak hari pertama sintesis hormon, kelenjar tiroid telah menggunakan yodium sebagai bahan binaan. Dan jika seorang wanita hamil kekurangan unsur ini, maka anak itu dapat dilahirkan dengan pelbagai ahli patologi.

Hormon apa yang dihasilkan oleh zat besi

Topik "Hormon apa yang dihasilkan kelenjar tiroid pada wanita dan lelaki" masih dikaji di dunia saintifik. Sehingga kini, telah terbukti bahawa kelenjar tiroid menghasilkan dua jenis rembesan:

  • hormon tiroid (T3 - triiodothyronine dan T4 - tiroksin), perubahan pengeluaran yang mempengaruhi bukan sahaja latar belakang hormon, tetapi juga keadaan umum badan;
  • calcitonin, terlibat dalam penyerapan kalsium.

Walau bagaimanapun, sebatian protein dan tahap TSH (tirotropin atau hormon hipofisis) juga dikaji sebagai hasil analisis. Hormon tiroid terakhir tidak menghasilkan, tetapi mempunyai kesan langsung terhadap fungsi organ yang dikaji. Di samping itu, kelebihan atau kekurangan TSH dapat memberitahu doktor mengenai kehadiran patologi tertentu.

Pengawalan hormon diperlukan untuk semua orang, tetapi sangat penting sebelum dan semasa kehamilan. Itulah sebabnya dalam tempoh kemungkinan pembuahan, seseorang harus menentukan norma hormon tiroid pada wanita yang dihasilkan. Adakah kekurangan atau kelebihan.

Pertimbangkan setiap hormon dengan lebih terperinci:

  1. Tiroksin (T4) dianggap sebagai hormon utama. Ia juga disebut bahan mentah, yang disintesis menjadi triiodothyronine (T3). Ia mengawal pertumbuhan dan perkembangan tubuh manusia, mempengaruhi semua tisu badan, mengaktifkan metabolisme, mempengaruhi metabolisme.
  2. Triiodothyronine (T3) adalah hormon di mana keberkesanan hormon tiroid didasarkan. Ini menormalkan metabolisme pada tulang, bertanggung jawab untuk metabolisme oksigen dalam tisu, mempercepat metabolisme protein, mendorong pengeluaran vitamin A dan pembentukan sistem saraf pusat, mempercepat metabolisme, menurunkan kolesterol, mempengaruhi pertumbuhan kerangka anak-anak.
  3. Calcitonin mengawal keseimbangan sel tulang, meningkatkan penyerapan kalsium, mengatur metabolisme kalsium-fosforus. Kerana ini, tisu tulang diperkuat..
  4. Hormon perangsang tiroid (TSH) - tidak dihasilkan oleh kelenjar tiroid, ia dibentuk oleh sel-sel hipofisis dan dipindahkan ke sel-sel organ yang dikaji oleh darah, dan, dengan itu, mempengaruhi tahap hormonnya. Sangat penting untuk menentukan jumlah hormon ini dalam proses menyelesaikan masalah, apakah norma hormon tiroid dan TSH. Oleh kerana ia yang terakhir mengatur kelenjar tiroid.

Jelas bahawa bukan sahaja kelenjar tiroid menghasilkan hormon. Terdapat juga pankreas, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, dan juga sel-sel hormon yang terdapat di seluruh badan. Tetapi setelah mengetahui jawapannya, hormon apa yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, anda dapat mendiagnosis kebanyakan penyakit, terutama penyakit rahim pada rahim.

Gangguan Tiroid

Setiap orang mempunyai norma tertentu dari rembesan kelenjar tiroid, dan jika dilanggar, pelbagai penyimpangan berlaku. Gangguan utama fungsi tiroid adalah hipertiroidisme dan hipotiroidisme. Dalam kes pertama, terdapat terlalu banyak hormon yang disintesis, dan kedua, jumlahnya terlalu kecil.

Sekiranya patologi ini berlaku semasa perkembangan janin, maka seseorang dapat dilahirkan dengan organ yang kurang berkembang atau sistem saraf pusat. Contohnya ialah cretinism..

Sekiranya patologi ini berlaku dalam keadaan dewasa, maka, pertama, mereka dihentikan dengan bantuan hormon sintetik, dan kedua, mereka tidak menyebabkan kematian pesakit.

Tetapi perkara yang paling penting adalah bahawa dalam keadaan dewasa, mungkin untuk membuang sebahagian kelenjar, dan kadang-kadang seluruh organ. Pada masa yang sama, seseorang beralih ke terapi pengganti seumur hidup, tetapi tetap hidup. Contohnya, dengan barah tiroid atau patologi berbahaya lain, seperti gondok meresap.

Norma hormon

Hormon utama yang mengawal kelenjar tiroid adalah tiroksin dan triiodothyronine, dalam perubatan mereka dipanggil T4 dan T3.

Berapa jumlah hormon tiroid yang normal? Ini bukan untuk mengatakan bahawa ada satu peraturan untuk semua. Tetapi secara umum, dianggap normal jika T4 dalam darah adalah 62 hingga 141 nmol / L, dan T3 dari 1,17 hingga 2,18 nmol / L.

Dalam kes ini, tiroksin bebas mestilah berkisar antara 1.5 hingga 2.9 μg / 100 ml, dan triiodothyronine bebas dari 0.4 μg / 100 ml.

Tetapi seperti yang telah dilaporkan, ciri-ciri individu tubuh manusia tidak menjadikan unit-unit ini menjadi teladan.

Dan hanya pakar yang dapat menentukan hormon tiroid mana yang perlu ditingkatkan dan mana yang harus diturunkan dalam keadaan tertentu.

Punca Kegagalan

Sekiranya hormon mula dihasilkan dengan buruk, maka ada sebab tertentu untuk ini:

  1. Tekanan kronik dan keletihan mental. Telah diketahui bahawa hormon yang dihasilkan oleh pituitari dan hipotalamus, iaitu organ sistem saraf pusat, mengawal kelenjar tiroid. Dan jika ia tidak berfungsi dengan stabil, seseorang sentiasa dalam keadaan tekanan atau gangguan mental, maka kelenjar tiroid akan berfungsi dengan buruk. Dalam keadaan ini, mengetahui hormon mana yang dikeluarkan oleh kelenjar tiroid di bawah pengaruh hipotalamus, doktor mesti mengenal pasti penyebab masalah dalam sistem saraf pusat dengan teliti.
  2. Kelenjar tiroid adalah organ yang sangat sensitif terhadap toksin. Sekiranya anda melanggar peraturan pemakanan, meningkatkan tahap pengawet, pewarna, dan bahan berbahaya lain dalam darah, kelenjar tiroid segera mengubah jumlah hormon yang dihasilkan. Di samping itu, ketidakseimbangan antara jumlah protein, lemak dan karbohidrat semestinya menyebabkan kerosakan tahap hormon yang diperlukan. Dan jika penggemar daging mempunyai masalah dengan kekurangan vitamin dalam tubuh, maka demensia dan tahap imuniti yang rendah menghantui vegetarian. Tetapi perkara yang paling penting dalam pemakanan untuk kelenjar tiroid adalah kehadiran yodium dalam makanan. Ia sering dijumpai dalam produk yang ditanam di kawasan pesisir, bahkan di epal dari pantai, dan lebih-lebih lagi pada ikan laut. Di daerah yang jauh dari laut, tidak ada banyak yodium dalam makanan, dan seseorang mesti mengambil langkah-langkah untuk mengisinya semula di dalam badan. Biasanya ini adalah penggunaan garam beryodium di dapur setiap hari.
  3. Sebilangan besar jurutera tenaga dan minuman serupa mengurangkan aktiviti kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid, dan ini, seterusnya, membawa kepada hipotiroidisme dengan semua akibatnya.
  4. Jangkitan virus atau kehadiran parasit di dalam usus. Dalam kes ini, tidak kira hormon apa yang dikeluarkan oleh kelenjar tiroid, aspek anatomi penting di sini - kelenjar tiroid, tekak, bronkus, dan esofagus mempunyai kelenjar getah bening yang biasa. Dan semua jangkitan yang mempengaruhi organ-organ yang berdekatan dengannya, kelenjar tiroid semestinya mendapat. Akibatnya adalah pelanggaran tahap hormon dalam badan.
  5. Penyalahgunaan alkohol dan merokok. Ini adalah toksin yang memasuki aliran darah dan, dengan itu, kelenjar tiroid. Sebagai tambahan, racun dari asap rokok memenuhi paru-paru dan, seperti yang telah disebutkan, kelenjar getah bening kelenjar tiroid. Tabiat buruk ini dengan cepat membawa kepada kerosakan organ.

Gejala Gangguan

Gejala disfungsi tiroid adalah:

  1. Penurunan berat badan atau kenaikan berat badan.
  2. Apatis, insomnia, tekanan.
  3. Pencerobohan tanpa asas, hiperaktif.
  4. Hipersensitiviti terhadap Subcooling.
  5. Kehilangan nada otot, kelemahan lengan dan kaki.
  6. Gangguan Pencernaan, Perut Kembung dan Sembelit.
  7. Kuku, rambut menjadi rapuh dan kusam.
  8. Kulit menjadi kering dan nipis..

Apakah hormon tiroid utama? TTG. Sekiranya organ tidak berfungsi pada wanita, kitaran haid dilanggar, dan pada lelaki, kelemahan seksual terjadi, hingga mati pucuk.

Diagnosis penyakit tiroid

Untuk mendiagnosis penyakit tiroid, doktor terlebih dahulu memeriksa pesakit. Biasanya, pesakit mengalami pembengkakan tangan dan muka, dan pada palpasi pada kelenjar tiroid, anjing laut ditentukan. Dalam kes yang teruk, meterai ini sangat besar sehingga dapat dilihat dengan mata kasar.

Selepas ini, pesakit dihantar untuk ujian darah dan air kencing. Walaupun prosedur pengambilan darah cukup mudah, diagnosis yang tepat memerlukan pesakit mengikuti cadangan doktor dengan tepat sebagai persediaan untuk ujian.

Pertama, ujian hormon diberikan semasa perut kosong, anda tidak boleh minum, makan, atau juga menggosok gigi. 1-2 hari sebelum pergi ke makmal, seseorang tidak boleh mengalami tekanan, mengalami tekanan atau kegelisahan. Dia mesti tidur lena. Oleh itu, sebelum analisis, disarankan untuk mengambil cuti di tempat kerja..

Sebelum analisis itu sendiri, sudah dalam 15-20 minit, pesakit mesti menenangkan sistem sarafnya, berehat, kerana kegelisahan menunggu sebaris dapat merosakkan analisis.

Kelenjar tiroid juga dikaji menggunakan diagnostik instrumental. Pertama sekali, ini adalah imbasan ultrasound. Untuk mendapatkan gambaran yang lebih lengkap, lebih baik menjalani pemeriksaan pada alat tomografi yang dikira.

Rawatan tiroid

Sekiranya, sebagai hasil pemeriksaan, terdapat simpul atau gondok besar pada pesakit, maka dalam hal ini ditunjukkan pembedahan. Bergantung pada keparahan penyakit, penyingkiran sebahagian dan lengkap kelenjar tiroid dilakukan. Dalam kes ini, selepas operasi, pesakit harus mengambil hormon sintetik yang menggantikan yang semula jadi sehingga akhir hayatnya. Dengan rawatan dan pematuhan yang tepat terhadap cadangan doktor, kualiti kehidupan manusia tidak merosot. Dan kerana dia dilarang keras minum dan merokok, dia juga bertambah baik.

Dengan sedikit kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan zat makanan, keracunan, atau tekanan, ubat-ubatan sesuai. Ini bertujuan bukan hanya untuk menormalkan kelenjar tiroid, tetapi juga menghilangkan penyebab penyakit ini. Maksudnya, untuk selesema, pesakit mengambil antibiotik, ubat penenang untuk tekanan, dan ubat penenang untuk insomnia. Apa-apa ubat dalam rawatan kelenjar tiroid hanya diresepkan oleh doktor, dengan mengambil kira keadaan umum pesakit dan ciri-cirinya.

Cadangan pakar

Sekiranya ternyata hormon tiroid tidak dihasilkan dengan baik, disarankan agar anda memasukkan diet dan senaman yang ketat semasa rawatan. Diet tidak termasuk daging berlemak dan goreng, perasa pedas dan pengawet dari makanan. Pesakit disyorkan untuk makan lebih banyak hidangan yang disediakan dengan makanan laut. Ini adalah ikan, cumi-cumi, dan kerang, dan rumput laut. Perlu Kurangkan Baking Gula dan Mentega.

Untuk menguatkan sistem imun dan, dengan itu, kelenjar tiroid, anda perlu bersenam secara teratur. Bagus dalam keadaan ini membantu berenang dan musim sejuk mengeras. Gaya hidup sihat tidak membahayakan sesiapa pun.

Pencegahan Penyakit Tiroid

Agar kelenjar tiroid dapat berjalan dengan lancar, terutamanya dalam tempoh perkembangan intrauterin, beberapa langkah pencegahan mesti diperhatikan.

  1. Makan makanan yang mengandungi yodium. Atau garam beryodium, jika wilayah tempat tinggalnya jauh dari pantai. Ini sangat penting bagi wanita hamil..
  2. Perlu dilakukan, sekurang-kurangnya 2 kali setahun, untuk diperiksa oleh ahli endokrinologi. Sekali lagi - ini sangat penting bagi ibu mengandung. Mereka perlu melakukan ini beberapa kali sepanjang kehamilan mereka..
  3. Berlari, berenang, yoga atau sukan lain yang meningkatkan peredaran darah.
  4. Tidur normal - 7-8 jam sehari. Mematuhi mod tidur - perlu berbaring dan bangun pada masa yang sama.
  5. Pastikan berhenti merokok dan minum alkohol. Ini adalah syarat penting bagi ibu mengandung..

Dari semua perkara di atas, jelaslah apa hormon tiroid dan ini adalah organ yang sangat penting. Fungsi semua sistem penting badan bergantung pada penghasilan hormon.

Hormon tiroid

Hormon tiroid merangsang proses metabolik. Glikoprotein pituitari adalah hormon perangsang tiroid (TSH; diatur oleh TRH hipotalamus) merangsang pengeluaran hormon tiroid. Berkat maklum balas negatif seperti itu, tahap hormon "secara automatik" diatur.

Kelenjar tiroid menghasilkan tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah triiodothyronine (T3): di dalam badan, T4 sebahagiannya ditukar menjadi T3> dan reseptor sel mempunyai pertalian untuk T3 10 kali lebih tinggi daripada untuk T4. Tindakan T3 lebih pantas dan pendek berbanding aksi T4. Separuh hayat f1 / 2 adalah sekitar 7 hari untuk T4, dan 1.5 hari untuk T3. Setelah peralihan T4 ke T3, yodium dilepaskan. 150 mcg T4 mengandungi 100 mcg iodin.

Untuk terapi, T4> digunakan, kerana ini membolehkan anda mengekalkan kepekatan hormon yang tetap dalam darah, walaupun bentuk aktifnya diserap dengan baik di dalam usus. Ubat ini diambil semasa perut kosong (30 minit sebelum sarapan) untuk meningkatkan penyerapan.

Artikel ini membincangkan kesan hormon tiroid - T4 (tiroksin) dan T3, terhadap pertumbuhan dan metabolisme, serta pengaturan rembesannya dengan penyertaan hormon perangsang tiroid pada kelenjar pituitari. Calcitonin, yang juga dirembeskan oleh kelenjar tiroid, dibincangkan secara berasingan. Kami akan mempertimbangkan kaedah untuk menilai fungsi tiroid dengan tahap hormon bebas T4 dan TSH, kemudian - kaedah untuk rawatan hipotiroidisme dan tirotoksikosis. Dalam kes pertama, terapi penggantian dilakukan, dan yang kedua, ubat antitiroid (propylthiouracil dan tiamazole) atau ubat lain yang mengganggu kelenjar tiroid, termasuk perencat ion yang menghalang pengumpulan iodin, ditetapkan. Yodium radioaktif digunakan untuk diagnosis dan rawatan tirotoksikosis. Penyakit tiroid agak meluas, tetapi pada masa yang sama terdapat kaedah yang berkesan untuk rawatannya.

Hormon tiroid adalah satu-satunya bahan aktif biologi yang diketahui yang mengandungi iodin. Mereka mempunyai dua fungsi penting: dalam tubuh yang sedang tumbuh, mereka perlu untuk perkembangan normal, terutama sistem saraf pusat, dan pada orang dewasa mereka bertanggungjawab mengatur metabolisme, bertindak pada hampir semua organ dan tisu. Untuk memastikan fungsi ini, kelenjar tiroid mempunyai banyak hormon tiroid. Metabolisme hormon tiroid berlaku terutamanya di hati, namun sebahagiannya dilakukan pada tisu sasaran, misalnya, di otak. Tahap hormon tiroid dalam plasma sangat baik diatur oleh adenohypophysis menggunakan TSH dengan penyertaan mekanisme maklum balas negatif. Hormon tiroid bertindak terutamanya melalui reseptor intraselular yang mempengaruhi ekspresi gen tertentu. Reseptor ini tergolong dalam keluarga pengawal transkripsi sensitif ligan yang sama dengan reseptor hormon steroid, serta reseptor calcitriol dan retinoid (Chin dan Yen, 1997; namun, seperti dalam hal hormon steroid, tidak semua kesan hormon tiroid disebabkan oleh kesannya terhadap ekspresi gen (Davis dan Davis, 1997).

Penyakit tiroid agak biasa. Mereka dapat dimanifestasikan oleh perubahan ukuran dan bentuk kelenjar atau pelanggaran fungsi sekretorinya. Penyakit kelenjar tiroid yang paling biasa adalah gondok dan nodul tiroid yang tidak toksik, yang boleh disebabkan oleh tumor jinak dan malignan. Dengan tirotoksikosis dan hipotiroidisme yang teruk, manifestasi klinikal ciri dapat sangat jelas, sementara dengan gambaran klinikal yang terhapus, diagnosis dibuat berdasarkan petunjuk biokimia fungsi tiroid. Pemeriksaan semua bayi yang baru lahir dan pelantikan terapi penggantian sekiranya pengesanan hipotiroidisme kongenital secara mendadak mengurangkan prevalensi cretinism di Amerika Syarikat. Walaupun terdapat kemajuan dalam memerangi kekurangan yodium, hipotiroidisme kongenital tetap menjadi penyebab berlakunya keterbelakangan mental di seluruh dunia..

Terdapat rawatan yang berkesan untuk kebanyakan penyakit tiroid. Kaedah rawatan hipotiroidisme jelas - terapi penggantian yang ditetapkan. Thyrotoxicosis dirawat secara berbeza - dari pelantikan ubat antitiroid yang menekan sintesis dan rembesan hormon tiroid, hingga pemusnahan tisu tiroid oleh iodin radioaktif atau pembuangan pembedahannya. Dalam kebanyakan kes, rawatan memungkinkan pemulihan sepenuhnya atau pengampunan jangka panjang (Braverman dan Utiger, 2000; Braverman dan Reffoff, 1997).

Terapi penggantian dan pemulihan untuk hipotiroidisme. Kekurangan fungsi tiroid primer (kerana penyakit tiroid) dan sekunder (penurunan pengeluaran TSH) diatasi dengan pemberian tiroksin oral. Mulailah dengan dos T4 yang rendah, kerana dengan peningkatan metabolisme yang tajam, beban jantung mungkin terjadi (angina pectoris, serangan jantung). Dos pemeliharaan ubat dipilih secara individu untuk mencapai euthyroidism, bergantung pada pengeluaran hormon yang ada. Perlu diingat bahawa pengambilan hormon tiroid yang berlebihan boleh menyebabkan atrofi kelenjar tiroid yang ada, oleh itu, disarankan untuk memilih dos sedemikian rupa untuk mengimbangi kekurangan hormon.

Terapi supresif untuk gondok euthyroid (B). Penyebab gondok yang paling biasa adalah kekurangan pengambilan yodium dari makanan. Peningkatan pengeluaran TSH merangsang kelenjar tiroid untuk secara intensif menyerap yodium dan mengekalkan euthyroidism. Kelenjar tiroid bertambah besar. Kekurangan yodium dalam kelenjar tiroid juga meningkatkan pertumbuhannya. Penggunaan T4 dalam dosis yang setara dengan fisiologis (100-150 μg / sug), oleh mekanisme maklum balas, menekan fungsi tiroid, kerana zat besi berkurang dalam ukuran.

Pada peringkat awal gondok eugiroid, perkembangannya berkaitan dengan kekurangan yodium, adalah mungkin untuk meningkatkan pengambilan yodium (tablet kalium iodida) dan dengan itu mengurangkan kelenjar tiroid.

Pada pesakit tua, peningkatan pemberian yodium boleh menyebabkan hiperfungsi kelenjar: dengan rangsangan jangka panjang, zat besi menjadi tidak sensitif terhadap TSH ("tisu autonomi" yang berkaitan dengan penampilan reseptor TSH mutan dengan aktiviti spontan). Dengan peningkatan pengambilan yodium, pengeluaran hormon tiroid meningkat, dan pembebasan TSH dikurangkan oleh mekanisme maklum balas negatif. Aktiviti tisu autonomi tetap tinggi, banyak hormon dirembeskan, dan dengan cara ini hipertiroidisme yang disebabkan oleh yodium berkembang..

Pencegahan hipotiroidisme dengan garam beryodium. Gondok endemik cukup meluas. Dengan makan garam yang mengandungi iodin (150-300 mcg iodin sehari), anda boleh mencegah perkembangannya.

Hormon tiroid: tiroksin, triiodothyronine dan kalsitonin

Hormon tiroid, seperti konduktor, mengetuai keseluruhan orkestra proses fisiologi di dalam badan kita. Fungsi pembantu yang tidak kelihatan ini meliputi pertumbuhan tulang, kawalan berat badan, perlindungan imuniti, dan lain-lain. Selain itu, persekitaran dalaman kita sangat sensitif terhadap perubahan hormon ini. Bagaimanapun, kelebihan atau kekurangan mereka langsung mempengaruhi penampilan dan kesihatan manusia.

Apa itu hormon tiroid?

Hormon tiroid utama (atau hormon tiroid) hanya dua - tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Lebih-lebih lagi, kedua-dua hormon ini adalah jenis saudara, kerana strukturnya hampir sama. Yang pertama berbeza dari yang kedua hanya dalam satu molekul yodium, yang diperlukan untuk pembentukan hormon ini.

Saudara hormon mempunyai satu saudara yang sama - asid amino tirosin, dari mana mereka terbentuk. Sebaliknya, tirosin diperoleh dari asid amino lain - fenilalanin, yang terdapat dalam jumlah yang cukup dalam daging, telur dan kacang.

Ingin tahu bahawa di bawah tindakan enzim tiroksin ditukar menjadi triiodothyronine. Pada masa yang sama, tiroksin kurang aktif daripada rakannya.

Kedua-dua hormon ini terdapat dalam darah dalam bentuk terikat dan tidak terikat. Dalam kes ini, ikatan terbentuk dengan protein transporter yang membawa T3 dan T4 ke seluruh badan. Interaksi ini mengurangkan aktiviti hormon terikat, kerana ia tidak memberi kesan pada badan.

Pengeluaran T3 dan T4 berlaku di bawah naungan hormon lain - tirotropin (TSH). Walau bagaimanapun, TSH tidak berlaku untuk hormon tiroid, seperti yang dikatakan oleh beberapa orang. Thyrotropin dihasilkan oleh kelenjar pituitari - kelenjar pusat otak yang menyokong bukan sahaja kelenjar tiroid, tetapi juga seluruh sistem endokrin.

Walau bagaimanapun, tiroksin dan triiodothyronine bukan satu-satunya hormon tiroid. Sel khas organ ini (sel C) menghasilkan kalsitonin dalam darah, juga disebut thyrocalcitonin. Hormon ini tidak berkaitan dengan T3 dan T4, jadi mereka harus bersaudara tiri.

Calcitonin mengatur tahap kalsium dan fosfor dalam badan, dan juga memantau kesihatan tulang. Lebih-lebih lagi, hormon ini adalah penanda tumor. Iaitu, perubahannya dalam darah menunjukkan adanya barah tiroid atau kecenderungan terhadapnya.

Thyroxine dan triiodothyronine: fungsi, kelebihan dan kekurangan

Fungsi tiroksin dan triiodothyronine hampir serupa. Antaranya ialah:

  • peraturan sintesis protein;
  • rangsangan metabolik;
  • penyertaan dalam proses oksidatif;
  • pemecahan lemak dan karbohidrat;
  • penurunan tahap insulin;
  • pengembangan dan pertumbuhan sel saraf;
  • kesan pada tahap tekanan;
  • peningkatan tekanan darah dan degupan jantung;
  • peraturan suhu badan, dll..

Secara amnya, hormon tiroid berinteraksi dengan hampir semua sistem badan. Itulah sebabnya perubahan kepekatan mereka mempengaruhi kesihatan..

Peningkatan tahap hormon membawa kepada hipertiroidisme, atau penyakit Basedova, patologi di mana seseorang mempunyai gondok dan mata-mata. Di samping itu, pesakit juga mempunyai simptom penyakit lain: berpeluh, nadi tinggi, mudah marah, penurunan berat badan, dll..

Dengan kekurangan hormon tiroid, gejala yang bertentangan sama sekali diperhatikan. Keadaan ini disebut hipotiroidisme dan dicirikan oleh kenaikan berat badan yang tajam, penurunan suhu badan, pembengkakan, serta keguguran rambut dan kuku rapuh..

Bagaimana hormon tiroid mempengaruhi tulang?

Kelebihan dan kekurangan hormon tiroid merosakkan kesihatan tulang. Dengan hipertiroidisme, metabolisme dipercepat, yang memberi kesan buruk kepada pengangkutan kalsium ke dalam tisu tulang. Akibatnya, kalsium tidak sampai ke tempat yang mengikutinya, tetapi kekal di dalam darah. Mengumpul, mineral ini mula menetap di dalam saluran dan tisu lembut, yang menyumbang kepada penampilan kalsifikasi di dalamnya. Dengan kata lain, dengan hipertiroidisme, kalsium disimpan di mana sahaja ia tidak diperlukan, dan hanya sebahagian kecil yang masuk ke tulang. Dan ini adalah prasyarat utama untuk perkembangan osteoporosis..

Hipotiroidisme juga tidak memberi kesan terbaik pada keadaan tulang. Dengan metabolisme yang perlahan, tahap kalsium menurun, dan pada masa yang sama, sintesis protein yang terlibat dalam pertumbuhan tulang terganggu.

Calcitonin juga memainkan peranan penting dalam pembentukan tisu tulang. Dan jika tiroksin dan triiodothyronine sebahagiannya disalahkan atas penurunan kekuatan kerangka, maka calcitonin secara langsung mempengaruhi terjadinya osteoporosis. Tahap hormon ini yang tinggi bukan sahaja mengurangkan kepekatan kalsium, tetapi juga mengganggu keseimbangan antara osteoblas (sel pembentuk tulang) dan osteoklas (sel yang lebih bersih). Melengkung ke arah yang terakhir merangsang penyerapan semula tulang (atau pemusnahan). Dan pada akhirnya, tulang kehilangan ketumpatannya.

Cara mengembalikan hormon tiroid ke normal dan melindungi tulang?

Penyakit kelenjar tiroid menimbulkan kekeliruan dalam proses fisiologi badan. Sebabnya ialah perubahan tahap tiroksin dan triiodotronronin. Pengeluaran hormon ini secara berlebihan atau tidak mencukupi hampir selalu berlaku akibat gangguan metabolik pada organ ini. Dan selalunya gangguan inilah yang menyebabkan kemunculan hipo- atau hipertiroidisme.

Untuk memulihkan proses metabolik pada kelenjar tiroid, perlu menggunakan penambahan Tireo-Vit berdasarkan cinquefoil putih. Komponen ini menormalkan fungsi kelenjar tiroid dan meningkatkan metabolisme dalam tisu. Selain itu, komposisi Tireo-Vita merangkumi kelp dan echinacea purpurea. Laminaria mengandungi yodium, kalium, magnesium, bromin, sodium, mangan, vitamin A, C, D, E, serta vitamin B, yang diperlukan agar kelenjar tiroid berfungsi. Echinacea adalah pembela semula jadi sistem imun, yang sering dilemahkan oleh penyakit kelenjar tiroid. Tumbuhan ini mengandungi asid hidroksisinamik, inulin dan sekumpulan polisakarida yang menguatkan sistem imun.

Perlu ditambah bahawa tindakan gabungan komponen Tireo-Vita meningkatkan kesan penyembuhan secara keseluruhan semasa menggunakan suplemen.

Untuk menguatkan tisu tulang, kehilangan kekuatan pada penyakit kelenjar tiroid, disarankan untuk mengambil ubat Osteomed. Ia termasuk kalsium sitrat dan homogenat drone, yang mencegah penurunan kepadatan tulang. Kalsium sitrat mengisi rizab unsur jejak ini di tulang, dan homogenate mengantar mineral ke tulang, menghalangnya hilang di tisu lembut.

Untuk apa hormon tiroid??

Kelenjar tiroid misteri dan hormonnya. Thyroxine, Triiodothyronine, TSH. Mengapa mereka diperlukan dan bagaimana ia berfungsi.

Tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3)

Kelenjar tiroid menghasilkan pelbagai hormon, yang utama adalah tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) Kedua-dua hormon ini mempunyai kesan pelbagai sisi yang serupa pada badan..

Fungsi hormon tiroid:

  • Tingkatkan pengambilan oksigen tisu.
  • Meningkatkan (dengan berlebihan) atau penurunan (dengan kekurangan) metabolisme utama, iaitu jumlah tenaga yang dibelanjakan oleh badan sendirian.
  • Merangsang pertumbuhan dan pembezaan tisu: otot, tulang dan sebagainya..
  • Menjejaskan aktiviti fungsi sistem saraf. Ini berlaku terutamanya pada sistem saraf janin. Itulah sebabnya penting untuk mengekalkan kepekatan hormon tiroid yang normal semasa kehamilan..
  • Mengatur kerja sistem kardiovaskular. Mereka meningkatkan pengaliran impuls saraf pada otot jantung, kekuatan dan degupan jantung. Dengan kekurangan hormon ini, jantung berdegup lebih jarang dan dengan kekuatan yang lebih sedikit, dengan kelebihan - lebih kerap, hingga fibrilasi dalam kes yang teruk.
  • Meningkatkan penyerapan dan penggunaan glukosa dan banyak lagi..

Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai fungsi hormon tiroid di sini..

T3 (triiodothyronine) 3-5 kali lebih aktif daripada T4 (tiroksin), dan bertindak lebih cepat, kerana ia beredar di dalam darah terutamanya dalam bentuk bebas (kurang berkaitan dengan protein darah). Ia menembusi lebih cepat melalui membran sel dan lebih cepat "dimakan" oleh badan.

T4 (tiroksin) lebih stabil dan boleh berada dalam darah tidak berubah selama 24-48 jam. Apabila badan perlu mengisi sumber daya T3, enzim khas, deiodinase, ubah T4 dalam T yang lebih aktif3.

T3 dan T4 terdapat dalam darah dalam bentuk bebas dan berkaitan dengan protein pembawa khas. Hanya bentuk hormon tiroid percuma yang aktif (St. T3 dan st. T4).

Kesan hormon tiroid pada badan bergantung kepada kepekatannya dalam darah. Biasanya, mereka mengekalkan keseimbangan tenaga dan metabolisme yang optimum dalam tubuh, tetapi semuanya berubah sebaik sahaja hormon ini menjadi terlalu banyak atau terlalu sedikit.

Oleh itu, peningkatan kepekatan tiroksin yang kecil dalam darah mempunyai kesan anabolik, iaitu merangsang pertumbuhan tisu otot dan tulang, namun, peningkatan kepekatan hormon ini yang berlebihan dalam darah menyebabkan peningkatan pemecahan protein dan boleh menyebabkan pemusnahan otot dan tulang - menyebabkan distrofi otot dan osteoporosis.

Keadaan hormon tiroid yang berlebihan yang disebut tirotoksikosis.

Keadaan kekurangan hormon tiroid disebut hipotiroidisme..

Hormon perangsang tiroid (TSH)

TSH adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari. Ia merangsang kelenjar tiroid dengan mekanisme maklum balas negatif. Yang lebih rendah menjadi kepekatan dalam darah T3 dan T4, semakin TSH dirembes oleh kelenjar pituitari. Dan begitu juga sebaliknya.

Ini bermaksud bahawa jika atas sebab tertentu hormon tiroid dikonsumsi lebih cepat, otak menangkapnya dan "meningkatkan kerjanya" menggunakan TSH.

Pengeluaran TSH juga diatur oleh hipotalamus menggunakan hormon pembebasan tirotropin (tiroliberin).

Mengapa aktiviti tiroid ditonton oleh TSH?

Kepekatan T3 dan T4 dalam darah boleh berubah secara besar-besaran baik pada siang hari dan di bawah pengaruh pelbagai faktor luaran dan dalaman.

Penyakit, peningkatan aktiviti fizikal, tekanan, kehamilan boleh menyebabkan penurunan kepekatan hormon tiroid dalam darah.

TTG berubah dengan lebih perlahan. Rata-rata selama 3-6 minggu. Oleh itu, kepekatannya mencerminkan perubahan yang berlaku dengan kelenjar tiroid dalam 1-1,5 bulan.

Itulah sebabnya TSH memungkinkan, misalnya, untuk mengesan penurunan fungsi tiroid pada peringkat awal, ketika kepekatan T bebas4 masih normal.

Ujian darah untuk TSH membolehkan anda menilai fungsi tiroid dengan sebaik-baiknya.

Bilakah yang terbaik untuk mengambil ujian darah untuk TSH?

TSH telah menyatakan turun naik kepekatan diurnal. Ini bermaksud bahawa pada siang hari ia dihasilkan oleh kelenjar pituitari dengan intensiti yang berbeza..

Kepekatan TSH tertinggi dalam darah dicatat dari 2.00 hingga 4.00 dan kekal pada tahap itu hingga 6.00-8.00, dan kemudian terus menurun dan mencapai minimum pada 17.00-18.00.

Ujian darah untuk TSH mesti dilakukan dengan ketat sebelum jam 10.00 pagi.

Sebaiknya jangan makan sekurang-kurangnya 4 jam sebelum analisis.

Kanak-kanak perempuan lebih baik mengambil TSH pada hari 3-5 kitaran haid..

TSH dan hipotiroidisme

Dengan hipotiroidisme, kelenjar tiroid berhenti menghasilkan hormon tiroid secara umum atau dalam jumlah yang diperlukan. Otak merasakan penurunan hormon tiroid dan meningkatkan pengeluaran TSH untuk merangsang kelenjar tiroid. Tetapi usahanya sia-sia.

Pada hipotiroidisme, terdapat peningkatan TSH melebihi 10 mU / L dan penurunan T bebas4 dan T3 di bawah normal.

TSH dan tirotoksikosis

Dengan tirotoksikosis, hormon tiroid dalam darah menjadi terlalu banyak. Ini boleh berlaku dengan pelbagai alasan..

Kerana peningkatan pengeluaran hormon tiroid:

Hasil daripada peningkatan hormon tiroid ke dalam darah:

Oleh kerana terdapat banyak hormon tiroid dalam darah, kelenjar pituitari berhenti menghasilkan TSH sehingga tidak merangsang kelenjar tiroid yang sudah aktif.

Dengan tirotoksikosis, penurunan TSH kurang dari 0,4 mU / L dan peningkatan T bebas4 dan T3 norma yang lebih tinggi (kadang kala lebih tinggi).

Apabila TSH tidak dihasilkan

Dalam beberapa kes, terdapat keadaan di mana kelenjar pituitari berhenti menghasilkan TSH, akibatnya aktiviti kelenjar tiroid berkurang. Keadaan ini dipanggil hipotiroidisme sekunder..

Hipotiroidisme sekunder biasanya berkembang berkaitan dengan patologi kelenjar pituitari. Sebabnya mungkin:

  • kecederaan otak
  • pendarahan dan strok di zon hipotalamus-hipofisis otak
  • tumor pituitari, serta neoplasma di zon hipotalamus-hipofisis
  • sindrom pelana kosong
  • penyinaran otak
  • kehilangan darah secara besar-besaran, termasuk semasa melahirkan anak (sindrom Sheehan)

Hipotiroidisme tersier jarang berlaku apabila pengeluaran TSH berkurang bukan kerana patologi hipofisis, tetapi disebabkan oleh penurunan sintesis tiroliberin.

Seperti dalam kes hipotiroidisme sekunder dan tersier, penurunan di bawah norma hormon TSH dan tiroid diperhatikan.

Cadangan doktor

Memandangkan semua perkara di atas, serta harga semasa untuk ujian darah

Semasa pemeriksaan rutin kelenjar tiroid dan mengambil persediaan levothyroxine, disarankan untuk mengambil TSH sahaja.

Analisis inilah yang akan menilai fungsi kelenjar tiroid atau keberkesanan dos levothyroxine yang dipilih. Sekiranya berlaku perubahan, anda selalu dapat diperiksa.

Anda mungkin juga menyukai artikel:

20 komen mengenai "Untuk apa hormon tiroid? "

Terima kasih kerana artikel. Selalunya (hampir selalu) anda harus mencari maklumat tambahan mengenai diagnosis. Tolong beritahu saya, dengan theriosis, adakah limfodeudenide bersamaan dan bolehkah nodus limfa meningkat. Apa yang akan ditunjukkan oleh histologi. Terima kasih. Yang benar, Irina.

Irina, dengan apa tiroidisme? Ini secara teorinya mungkin berlaku dengan tiroiditis subakut, yang berkembang dengan latar belakang jangkitan virus sebelumnya. Oleh itu, selalunya kelenjar getah bening di leher meningkat disebabkan oleh patologi organ ENT.

Selamat petang. Anak perempuan saya berumur 12 tahun. Tolong bantu saya menangani penyakit ini. Pertumbuhan - 162, berat - 52kg. Pemeriksaan luaran - semuanya baik-baik saja, tidak tahan panas, cepat marah dan angin sendiri. Setelah memeriksa doktor gigi, 8 tambalan baru muncul sepanjang tahun, selepas itu mereka memutuskan untuk menunjukkan anak itu kepada doktor seorang ahli endokrinologi, kerana nenek saya membuang semua kelenjar tiroid 9 tahun yang lalu, dan ibu saya (saya) menghidap AIT.
Hasil analisis 05/17/2017: T3sv. - 7,4 ppm / l (nilai rujukan 3.8-6.1), T4sv. - 21.9 ppm / l, TTG-0.013 mU / l, AT-TPO - 1588.6 U / ml (rujukan.

Irina, anak perempuan anda menghidap penyakit Graves-Bazedov (baca lebih lanjut mengenai dia di sini http://endocrinology.pro/graves-desiase/). AT-rTTG lebih tinggi daripada biasa dan terdapat tirotoksikosis. Ini serius dan memerlukan rawatan segera. Kecualikan semua produk dan persediaan yang mengandungi iodin, cuba jangan berada di bawah sinar matahari yang aktif dan dalam masa terdekat menunjukkan anak itu kepada ahli endokrinologi pediatrik.
Kerengsaannya, intoleransi panas adalah gejala penyakit ini. Anda tidak boleh turun dari Valerian. Sekiranya anda telah diresepkan oleh ahli endokrinologi, hubungi yang lain. Atau, mungkin, anda tidak menulis bahawa anda masih mengambil tirosol atau sesuatu seperti itu?

Hello Hello. Saya ingin berunding dengan anda. Selama beberapa tahun (4 atau lebih), kelemahan berterusan, kelesuan, keletihan, berpeluh berlebihan, buang air kecil, bengkak kaki (3 bulan terakhir sangat kuat, kasut menjadi lebih kecil) dan muka (di bawah mata kebanyakan), selama kira-kira enam bulan saya menjaringkan 6 kg Membuat ultrasound kelenjar tiroid. Mereka mengatakan terdapat kerosakan pada kelenjar tiroid, mereka menulis kesimpulan seperti itu: tanda-tanda ekografik perubahan meresap dalam struktur parenkim tiroid (seperti tiroiditis). Ia juga ditulis mengenai formasi volumetrik: struktur parenkim heterogen disebabkan oleh zon hipoechoik, lebih jelas pada lobus kanan, pembentukan nodular tidak dinyatakan. Isipadu lobus kanan ialah 4,659... cm kubus, isipadu kiri 3,420 cm kubus, echogenicity parenchyma dicampur. Dia juga menguji hormon tiroid T3-3.27 (NORM 2.38-4.37), T4-1.00 (NORM 0.80-2.10), TTG-3.650 (NORM 0.27-4.2), AT-TPO-291.80 ++ (NORM 0-34). Adakah semuanya teruk? Bagaimana saya boleh menyembuhkan ini atau membantu mengurangkan gejala saya. Sangat letih terutama berpeluh berat dan kaki ini bengkak, semua kasut menjadi kecil. Berat tentu juga mengganggu. terima kasih terlebih dahulu.

Natalia, anda tidak mempunyai masalah dengan kelenjar tiroid. Ukurannya normal. Tiada nod. Terdapat kekurangan yodium oleh ultrasound, tetapi menurut hormon tidaklah menakutkan. Ambil 100 mcg sediaan kalium iodida 1 kali sehari selepas sarapan selama 3 bulan dan makan garam beryodium daripada yang biasa. Ia akan mencukupi.
Untuk edema, periksa jantung dan buah pinggang. Dikehendaki.

By the way, saya membaca mengenai syarikat Wellness. Adakah vitamin dari syarikat ini sangat membantu?

Natalia, ini bukan mengenai vitamin, tetapi mengenai amalan mengurus kesihatan diri dan kesihatan pekerja. Oleh itu, sayangnya, saya tidak dapat mengulas mengenai vitamin.

Beritahu saya apa yang perlu dilakukan, rawatan apa? Analisis saya: T 3 St. - 6.5; T 4 St. - 18.5; TTG - 9.5; Pada ke TPO-t 69.0.

Terima kasih atas maklumat ini. Dia membantu menentukan ujian mana yang perlu saya laksanakan untuk pemantauan diri..

Anna, selamat petang! Dengan senang hati, halaman demi halaman saya mengkaji laman web anda. Saya berumur 42 tahun, beberapa hari yang lalu saya menderma darah untuk hormon. TTG - 4.650, T4 percuma - 1.21, anti-TPO - 46.6. Sepanjang dua bulan, saya telah menyaksikan peningkatan suhu badan, pada waktu pagi - 36.8, pada waktu petang dan petang - 37.4-37.5. Saya mula sangat letih dan tanpa sebab, sering kali saya merasa jantung saya berdegup kencang, dengan saya, bertenaga dan aktif, hari ini - rasa apatis. Yang paling mengganggu saya ialah suhu saya. Dalam beberapa hari akan datang, berhasrat untuk pergi ke ahli terapi dan ahli endokrinologi. Saya akan berterima kasih atas segala pertolongan dan pertolongan..

Harap, menurut analisis hormon tiroid, anda melakukannya dengan baik. Saya akan mengesyorkan diperiksa oleh ahli terapi untuk menyingkirkan penyakit sistemik. Perlu juga dilakukan ujian darah biokimia umum dan ujian air kencing umum (sekurang-kurangnya), ECG, x-ray dada dan ultrasound perut.

Anna, selamat petang! Terima kasih banyak atas rundingan. Semoga berjaya!

Halo, Anna, kerana saya tidak pernah terlibat dalam kelenjar tiroid, tetapi baru-baru ini saya tidak dapat keluar dari semua jenis penyakit yang berlarutan, dan kemudian imbasan ultrasound menunjukkan peningkatan kelenjar tiroid (sekarang tidak ada data), nodul, kurang dari 1 cm. Dia dinasihatkan untuk berunding dengan ahli endokrinologi, pada temujanji pertama dia Saya segera merasakan kelenjar tiroid dan mengatakan bahawa ia padat, tetapi ketika saya melihat ukuran simpul, saya mengatakan tidak apa-apa. Saya menghantarnya untuk analisis, membantu saya memahami, saya tidak dapat mencari gambar yang sama - TTG-2.08mME / l (0.17-4.05), T4 sv-9.93 pmol / l (11.5-24.0), ANTPO-13.05 (0-100), kortisol -382.57 nmol / l (170-720). Pada tahun 2005 terdapat juga nodul, tetapi hormonnya normal, tidak ada yang mengesyorkan apa-apa, sehingga sekarang saya belum menonton atau memikirkan kelenjar tiroid. Tetapi seolah-olah seluruh badan pecah, sembelit bermula, wajah saya terbakar dalam gelombang, saya mendapati gastritis atipikal, saya tidak memeriksa usus, kata pakar sakit puan bulanan biasa, ini bukan klimaks dan dihantar kepada ahli endokrinologi. Saya berumur 47 tahun, berat 50 kg, tinggi 150. Sedikit pulih, berat biasa 45-47 kg. Saya tinggal di pinggir bandar, dengan pakar memang sukar. Saya mahu untuk memulihkan gaya hidup saya yang aktif (positif - taman). Secara luaran dan mengikut perasaan saya, saya tidak gementar, saya tidak mengalami tekanan, saya dapat mengawal dan tidak terjebak dalam pemikiran negatif, tetapi kerana luka dan kerosakan yang timbul dari suatu tempat, saya perlahan-lahan jatuh ke dalam hipokondria dan akhirnya penyakit yang dahsyat. Bantu mengatasinya.

Irina, sayangnya, saya tidak dapat mengatakan apa-apa tanpa penerangan mengenai ultrasound kelenjar tiroid berdasarkan strukturnya. Menurut hormon, setakat ini semuanya baik, tetapi memandangkan tahap St T4 yang rendah, saya akan mengesyorkan mengambil semula TTG dan St. T4 selepas 3 bulan untuk kawalan.
Aduan anda tidak berkaitan dengan tiroid.
Sekiranya, menurut hasil pemeriksaan, ahli terapi dan pakar lain (ahli gastroenterologi, pakar neurologi) tidak mempunyai patologi organ dalaman, maka penyebab keluhan anda yang paling mungkin adalah keadaan psikosomatik yang berkaitan dengan beberapa sebab psiko-emosi. Selalunya kita berfikir bahawa semuanya baik-baik saja dengan kita, tetapi untuk beberapa sebab "luka" pelik keluar di dalam badan kita. Ini disebabkan oleh pemahaman yang lemah mengenai emosi mereka sendiri. Dalam kes ini, badan hanya memberi isyarat kepada kita tentang ketidakseimbangan atau konflik dalaman.

Anna, terima kasih banyak, saya akan mengambil TTG dan T4 St. atas nasihat anda, saya akan melakukan ultrasound sekali lagi dalam 3 bulan dan melihat dinamika. Soalan lain mungkin - bagaimana kesan matahari, terutama musim bunga-musim panas pada kelenjar tiroid. Saya cuba mematuhi peraturan dari 11 hingga 15 di bawah sinar matahari, tetapi kerana saya menggunakan jadual kerja percuma, saya telah berusaha untuk berada di luar semaksimum mungkin selama 3 tahun yang lalu. Sebelum ini, saya adalah seorang pekerja pejabat dan hampir tidak melihat matahari. Tetapi saya perhatikan bahawa keadaan kesihatan sangat bergantung pada hari-hari yang cerah dan secara amnya sepanjang musim, dari bulan November hingga Mac, semuanya berhenti berfungsi, terutamanya perut dan usus. Seperti juga tempat mandi, sekarang saya boleh membiarkannya pergi setiap minggu, tetapi saya sangat risau jika ia membahayakan kelenjar tiroid. Saya tidak hanya suka menguap, tetapi hanya duduk, berjemur dan Urut dengan sikat, dan jangan kupas dengan penyapu (walaupun saya membiarkan diri saya melakukan perkara yang sama). Dan gaya hidup yang lebih sihat yang saya cuba jalankan, semakin banyak kesan sampingan yang keluar. Tetapi, gaya hidup sihat - mungkin tidak selalu baik? Dan tidak ada konflik dalaman - hanya ketakutan untuk badan kecil anda.

Irina, mengenai matahari dan mandi - semuanya mungkin. Jangan risau.
Dan mengenai "kesan sampingan", blok bawah sedar dan sikap terhadap idea bahawa gaya hidup sihat berbahaya, atau sebagai alternatif, keengganan bawah sedar untuk sihat, adalah mungkin. Perlu difahami. Kinesiology berfungsi dengan baik dengan ini. Anda boleh membaca siaran mengenainya di sini https://t.me/kinesiohealth/54

Helo Anna! Saya mempunyai aduan mengenai berdebar-debar jantung, keletihan, mudah marah, gangguan. Pada masa ini saya mengambil biol. Dari sisi jantung, tidak ada ishenaea struktur. Gangguan irama diagnosis. Episod irama atrium. Ekstrasistol supraventrikular yang jarang berlaku. Pada kelenjar tiroid dari 01/10/2018: terletak biasanya. Konturnya sekata, jelas, lobus kanan adalah 12 × 17 × 43 × 0.479. Lebih kurang 4201.8. Kiri 11 × 15 × 41 × 0.479. Umum kira-kira 7.4. Parenkim media echogenicity berbeza-beza heterogen, di lobus kanan gambar hypoechoic 5 × 8, anechoic 4,5 × 6.
Hormon T3-2.69 (1.71-3.71)
T4-12.23 (10-23.2)
TTG 1.26 (0.35-4.94)
Anti ttv 0.54 (0-5.61). Keadaan ini bermula dengan sangat mendadak, setelah mengalami tekanan.

Alina, ia tidak berhubung dengan kelenjar tiroid, semuanya baik-baik saja di sini. Ultrasound - tiada jenayah (kawalan ultrasound selepas 6 bulan untuk menilai dinamika). Mengenai hubungan dengan tekanan - kita dapat mengatasinya dengan bantuan kinesiologi dalam rawatan penyakit psikosomatik http://endocrinology.pro/zapis-na-priem/#section-7

Selamat petang. Saya berumur 27 tahun. Ia dipersoalkan HAIT. Saya minum tiroksin pada bulan keempat. Analisis setelah 3 bulan mengambil AT-TPO 59 (malangnya saya tidak memeriksa sebelum penerimaan), TTG 3 (adalah 5.5). Ultrasound tiroid berada dalam had normal, St. T3 dan T4 adalah normal. Beritahu saya, antibodi mengganggu. Apa yang harus saya lakukan, kerana ini adalah had atas norma. Ahli endokrinologi saya menasihati saya untuk terus minum tiroksin dan datang untuk memeriksa tahap hormon pada musim luruh..
Dan satu perkara lagi: adakah mungkin memakan brokoli dan semua sayur kubis, kerana saya menolak bahawa yodium diekskresikan oleh indoles dalam kubis untuk penyakit tiroid. Tidak begitu jelas. Terima kasih terlebih dahulu atas jawapan anda.

Fungsi tiroid hormon

Fungsi tiroid normal bertujuan untuk rembesan L-thyroxine (T4) dan 3,5,3'-triiod-L-thyronine (T3) - asid amino yodium, yang merupakan hormon tiroid aktif dan mempengaruhi pelbagai proses metabolik (Gamb. 324- 1). Penyakit tiroid dimanifestasikan oleh perubahan kualitatif atau kuantitatif dalam rembesan hormon, peningkatan ukuran organ (gondok), atau kedua-duanya. Kekurangan rembesan hormon menyebabkan perkembangan sindrom hipotiroidisme, atau myxedema, ciri utamanya adalah pengurangan kos kalori (hipometabolisme). Sebaliknya, sekresi hormon aktif yang berlebihan menyebabkan hipermetabolisme dan tanda-tanda lain dari sindrom yang disebut hipertiroidisme, atau tirotoksikosis. Peningkatan jisim kelenjar tiroid (komponen pada orang dewasa biasanya 15-25 g) boleh meresap atau fokus. Peningkatan meresap tidak semestinya simetris. Biasanya, lobus kanan kelenjar meningkat lebih banyak daripada kiri. Peningkatan sedemikian boleh disertai dengan peningkatan hormon, peningkatan, normal, atau penurunan, yang ditentukan oleh penyebab penyakit. Peningkatan fokus yang benar biasanya mencerminkan kehadiran neoplasma, sama ada jinak atau malignan. Yang pertama kadang-kadang menyebabkan hipersekresi hormon tiroid dan hipertiroidisme, sementara pada tumor ganas ini sangat jarang berlaku. Goiter dari sebarang jenis boleh menyebabkan mampatan struktur leher dan mediastinum yang bersebelahan.

Rumus struktur tiroksin, pendahulunya dan beberapa metabolit.

Hormon Tiroid (T3, T4, Calcitonin): Embriologi, Anatomi, dan Histologi

Kelenjar tiroid manusia berkembang dalam embriogenesis dari penonjolan epitelium faring dan sel-sel poket faring lateral. Perlahan-lahan turun di sepanjang garis tengah, kelenjar tiroid germinal membentuk saluran tiroid, yang memanjang dari bukaan buta di pangkal lidah hingga ke isthmus kelenjar. Di sepanjang saluran ini, sisa tisu dalam bentuk "kelenjar tiroid lingual", kista dan urat simpul yang bercakap atau struktur yang bersebelahan dengan isthmus kelenjar tiroid dan disebut piramidus lobus dapat dipelihara. Yang terakhir biasanya hanya dapat dilihat sekiranya terdapat peningkatan kelenjar yang tersisa. Pada sesetengah orang, satu-satunya tisu tiroid yang berfungsi mungkin adalah "kelenjar tiroid lingual", yang rembesannya mencukupi atau tidak mencukupi untuk mengekalkan status metabolik normal (euthyroid).
Aplasia tiroid dan kegagalan fungsi tisu tiroid ektopik menyebabkan hipotiroidisme neonatal sporadis, yang penting untuk kesihatan awam kerana kekerapan kejadiannya (1 kes per 4000-5000 bayi baru lahir) dan kemampuan untuk bertindak balas terhadap rawatan tepat pada masanya.

Kelenjar tiroid janin memperoleh keupayaan untuk menumpukan perhatian dan mengatur iodin pada sekitar minggu ke-10 kehamilan. Tidak lama kemudian, kedua-dua hormon perangsang T4 dan tiroid (tirotropin, TSH) dapat ditentukan dalam darah, kepekatannya terus meningkat semasa trimester kedua kehamilan. Peningkatan tahap T4 dalam serum darah janin disebabkan oleh peningkatan aktiviti sekresi kelenjar tiroid dan kemunculan globulin pengikat tiroksin (TSH) dalam plasma, dan peningkatan tahap TSH, yang mencerminkan kematangan hipotalamus janin dan rembesan hormon tirotropinrilisasi (TRH). TRH ibu dengan mudah menembusi plasenta dan, nampaknya, berperanan dalam pengembangan sistem pituitari-tiroid janin.
Sebaliknya, TSH ibu tidak menyeberangi plasenta. T3 muncul dalam darah janin kemudian, tetapi juga pada trimester II, dan kepekatannya dalam darah dan cairan amniotik tetap rendah sehingga bermulanya tempoh selepas bersalin. Sebaliknya, kepekatan analognya (T3 terbalik, pT3) dalam darah janin dan cairan ketuban melebihi yang terdapat dalam darah ibu. Perbezaan ini mencerminkan ciri kualitatif metabolisme T4 janin, yang dibincangkan di bawah. Kepekatan T3 yang rendah dalam darah janin dan cairan ketuban dengan latar belakang kepekatannya yang tinggi pada ibu menunjukkan pemindahan T3 minimum dari ibu ke janin, yang juga merupakan ciri T4. Oleh itu, hormon tiroid utama yang diterima oleh janin adalah T4, yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid janin. Oleh itu, dengan pengecualian kemungkinan pengaruh TRH ibu, paksi hipofisis-tiroid janin adalah sistem fungsional yang tidak bergantung pada ibu.

Kelenjar tiroid normal pada orang dewasa terdiri daripada dua lobus yang dihubungkan oleh isthmus dan terletak di anterior dan ke bawah dari tulang rawan laring. Septa berserat membelah kelenjar menjadi pseudo-lobules, yang pada gilirannya terdiri dari vesikel yang disebut folikel, atau acini yang dikelilingi oleh jaringan kapilari. Biasanya, dinding folikel dilapisi dengan sel folikel epitel berbentuk kubik. Lumen folikel diisi dengan bahan protein yang disebut koloid, yang mengandungi protein khusus tiroid - thyroglobulin, yang bertanggungjawab untuk sintesis dan pengumpulan T4 dan T3. Di dalam kelenjar tiroid, terdapat populasi sel lain - sel C. Mereka berfungsi sebagai sumber kalsitonin, dan transformasi malignan mereka membawa kepada barah tiroid medula..

Dinamika hormon tiroid: fisiologi normal

Konsep "dinamik hormon tiroid" bermaksud kompleks proses sintesis hormon dalam kelenjar tiroid, pengangkutannya dalam darah, tindakan dan metabolisme dalam tisu periferal, serta kompleks mekanisme pengawalseliaan yang menentukan bekalan normal tisu dengan hormon tiroid..

Hormon Tiroid (T3, T4, Calcitonin): Sintesis dan Rembesan Hormon.

Sintesis hormon tiroid bergantung pada pengambilan jumlah yodium yang mencukupi ke dalam kelenjar tiroid - komponen hormon aktif (T4 dan T3), ketetapan laluan metabolisme yodium dalam kelenjar dan sintesis serentak

Skema sintesis dan rembesan hormon tiroid dan mekanisme peraturan supra- dan intratiroid fungsi tiroid.
Anak panah nipis menunjukkan laluan metabolisme yodium; anak panah berani - kesan merangsang; garis putus - kesan penghambatan.
Penunjukan: ТРГ - hormon pembebasan tirotropin, TSH - hormon tirotropik, dan PO - peroksidase iodida, Prot - protease tiroid, Pept - peptidase tiroid, MIT - monoiodotyrosine, DIT - dinodotyrosine, T4 - tiroksin, T3 - 3 3 '- triiodothyronine.

Rembesan sejumlah hormon memerlukan, pada gilirannya, kedua-dua kadar sintesis dan penyatuan normal dengan proses hidrolisis thyroglobulin yang berlaku di zat besi, akibatnya hormon aktif dilepaskan. Iodin menembusi kelenjar tiroid dari darah dalam bentuk iodida bukan organik atau organik. Terdapat dua sumber penerimaannya: yang pertama - semasa penyahhidratan hormon tiroid atau agen yang tepu dengan yodium yang memasuki tubuh manusia; dan yang kedua dengan makanan, air, atau ubat-ubatan. Sebelumnya, bagi penduduk di benua Amerika Syarikat, pengambilan makanan kira-kira 200 mikrogram yodium dianggap sebagai norma; ini mencukupi untuk mengekalkan kepekatan iodida plasma kira-kira 0,5 μg / dl (5 μg / l).

Namun, kerana adanya yodium dalam beberapa makanan dan penyebaran ubat-ubatan, persediaan vitamin, dan antiseptik yang mengandung iodin secara meluas, rata-rata pengambilan yodium meningkat menjadi 1000 mcg sehari, yang menyebabkan peningkatan yang sama dalam kepekatan iodida dalam plasma darah.

Iodida diekstraksi dari plasma oleh kelenjar tiroid, ginjal, serta kelenjar air liur dan di saluran gastrointestinal, tetapi sejak iodida, disekresikan ke dalam lumen usus, mengalami penyerapan semula, pembersihan murni dilakukan hanya oleh kelenjar tiroid dan buah pinggang. Pada dasarnya, kelenjar tiroid dan buah pinggang saling bersaing untuk plasma iodida. Pembersihan ginjal bergantung terutamanya pada kadar penapisan glomerular, dan tidak dipengaruhi oleh faktor humoral atau kepekatan iodida plasma. Oleh itu, buah pinggang biasanya menjadi peserta pasif dalam pertandingan ini.

Ini menunjukkan bahawa nisbah antara kadar kemasukan iodida ke kelenjar tiroid dan kadar perkumuhan kencing ditentukan oleh aktiviti kelenjar tiroid, dan bukan ginjal.

Proses sintesis dan rembesan hormon tiroid aktif dapat dibahagikan kepada empat peringkat berturut-turut. Yang pertama melibatkan pengangkutan aktif iodida dari plasma ke sel tiroid dan ke lumen folikel. Kelajuan proses ini melebihi kelajuan penyebaran iodin pasif dari kelenjar. Akibatnya, kelenjar tiroid dapat mengekalkan kecerunan kepekatan untuk iodida (nisbah kepekatan kelenjar tiroid / plasma) pada tahap yang sangat tinggi (hingga 500 atau lebih dalam keadaan tertentu). Tenaga untuk pengangkutan iodida berasal dari ikatan fosfat dan oleh itu bergantung pada fosforilasi oksidatif dalam besi. Tahap kedua biosintesis hormon melibatkan pengoksidaan iodida ke bentuk yang lebih reaktif, mampu mengionkan residu tirosin dalam molekul thyroglobulin - glikoprotein dengan mol. beratnya sekitar 650,000, yang disintesis oleh sel folikel.
Pengoksidaan iodida dilakukan oleh iodida peroxidase, yang menggunakan hidrogen peroksida, yang terbentuk sepanjang proses metabolisme oksidatif di kelenjar. Iodinasi struktur organik berlaku pada sempadan antara sel dan koloid, di mana tiroglobulin yang baru disintesis, yang memasuki folikel oleh eksositosis, menjalani proses ini. Akibatnya, prekursor hormon yang tidak aktif, monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), terbentuk dalam peptida. Kemudian, iodotirosin ini memasuki tindak balas pemeluwapan oksidatif sekali lagi menggunakan peroksidase. Tindak balas ini berlaku di dalam molekul thyroglobulin dan membawa kepada pembentukan pelbagai iodothyronine, termasuk T4 dan T3. Walaupun sejumlah kecil tiroglobulin terdapat di dalam darah, sebahagian besar disimpan di kelenjar untuk beberapa waktu, memainkan peranan sebagai cadangan hormon tiroid, atau "prohormone". Pelepasan hormon aktif ke dalam darah berlaku oleh pinositosis koloid folikular di pinggir apikal sel dengan pembentukan titisan koloid. Proses ini memerlukan fungsi mikrotubulus.
Titisan koloid bergabung dengan lisosom tiroid, membentuk "phagolysosomes" di mana tiroglobulin dihidrolisis oleh protease dan peptidase. Peringkat terakhir adalah pembebasan iodothyronines bebas - T4 dan T3 - ke dalam darah. Satu-satunya sumber T4 endogen adalah kelenjar tiroid. Sebaliknya, hanya sekitar 20% T3 yang terbentuk secara normal berasal dari kelenjar tiroid; selebihnya terbentuk dalam tisu ekstra-tiroid oleh pembelahan enzimatik 5'-yodium dari cincin luar molekul T. Iodotirosin tidak aktif yang dilepaskan semasa hidrolisis thyroglobulin melepaskan yodium mereka di bawah tindakan enzim intra-tiroid, iodotyrosine dehalogenase. Biasanya, yodium yang dilepaskan dengan cara ini terutama digunakan kembali dalam sintesis hormon, tetapi sebagian kecilnya masih hilang ketika memasuki aliran darah ("kebocoran yodium"). Dalam keadaan patologi, bahagian ini dapat meningkat..

Kelenjar tiroid juga mampu memusatkan anion monovalen lain, seperti pertechnetate, yang berbentuk isotop radioaktif - natrium [99mTc] pertechnetate. Tidak seperti iodida, pertechnetate sangat sedikit terikat oleh sebatian organik. Oleh itu, ia terdapat di kelenjar tiroid hanya untuk waktu yang singkat. Properti ini, bersamaan dengan jangka hayat fizikalnya yang pendek, menjadikan pertechnetate sebagai radionuklida yang berharga untuk mencitrakan kelenjar tiroid menggunakan kaedah pengimbasan scintillation..

Reaksi yang disenaraikan di atas berfungsi sebagai objek penghambatan oleh pelbagai sebatian kimia. Mereka biasanya disebut zat goitre, kerana berdasarkan kemampuannya untuk menghambat sintesis hormon dan secara tidak langsung merangsang rembesan TSH, mereka menyebabkan pembentukan gondok. Beberapa anion anorganik, termasuk perklorat dan tiosianat, menghalang mekanisme pengangkutan iodida dan dengan itu mengurangkan ketersediaan substrat untuk pembentukan hormon. Walau bagaimanapun, gondok dan hipotiroidisme yang berkembang akibatnya dapat dicegah atau dihilangkan dengan dos iodida yang cukup besar, yang memastikan bekalan jumlah yang diperlukan ke kelenjar kerana penyebaran sederhana. Ubat antitiroid yang digunakan secara meluas, seperti turunan thiourea dan mercaptoimidazole, mempunyai kesan yang lebih kompleks pada biosintesis hormon..
Bahan-bahan ini, serta beberapa turunan anilin, menghalang pengoksidaan awal (pengikatan organik) iodida, mengurangkan bahagian DIT yang dihasilkan berbanding dengan MIT dan menyekat pemeluwapan iodotirosin menjadi iodogyronin aktif hormon. Reaksi yang terakhir adalah paling sensitif. Oleh itu, sintesis iodothyronin yang aktif hormon dapat dihambat dengan ketara dalam keadaan hanya sedikit penurunan jumlah pengambilan yodium oleh kelenjar tiroid. Berbeza dengan kesan anion monovalen, kesan gobogenik penghambat pengikatan organik iodin tidak dapat diatasi dengan kuantiti yang banyak. Sesungguhnya, sebilangan zat zobogenik yang lemah, seperti sulfonamida dan antipirin, apabila diperkenalkan dengan iodida, atas sebab tertentu menjadi lebih aktif. Pemberian iodin dalam dos yang besar itu sendiri juga boleh menyebabkan penyekat pengikatan organik dan tindak balas pemeluwapan. Biasanya, tindakan ini (kesan Wolff-Tchaikoff) bersifat sementara, tetapi pada sebilangan individu yang sihat yang menerima yodium untuk waktu yang lama, terdapat penghambatan sintesis hormon yang berterusan, disertai dengan perkembangan gondok dengan atau tanpa hipotiroidisme (yodium myxedema).
Sebilangan besar pesakit dengan penyakit Graves, terutama mereka yang telah menjalani terapi atau pembedahan radioiodin, serta pesakit dengan penyakit Hashimoto, sangat sensitif terhadap kesan penyekat iodida, dan dengan pengambilan iodida kronik mereka mengalami hipotiroidisme. Dengan cara yang sama, kelenjar tiroid janin juga menunjukkan kepekaan yang tinggi, dan oleh itu, wanita hamil tidak boleh menerima dosis besar iodida untuk mengelakkan hipotiroidisme gondok pada janin. Dosis iodida yang besar dapat menghalang proteolisis thyroglobulin, iaitu pelepasan hormon. Kesan ini paling mudah ditunjukkan dalam keadaan hipertiroidisme, dan dialah yang menentukan kesan terapi iodida yang cepat pada kebanyakan pesakit dengan hipertiroidisme. Lithium, diberikan kepada sebilangan pesakit dengan keadaan depresi dalam bentuk garam karbonat. Ia mempunyai beberapa kesan pada metabolisme intra tiroid yodium, salah satunya adalah penghambatan rembesan hormon. Dosis besar dexamethasone juga menghalang pengeluaran hormon dan, dalam kombinasi dengan iodida, dapat dengan cepat mengurangkan keparahan tirotoksikosis.

Hormon Tiroid (T3, T4, Calcitonin): Metabolisme Pengangkutan dan Hormon

Pengangkutan hormon. Dalam darah, T4 dan T3 hampir sepenuhnya terikat dengan protein plasma. Untuk mengurangkan intensiti pengikatan T4, protein ini disusun seperti berikut: alpha-globulin, yang disebut thyroxin- atau thyronin-binding globulin (TSH), T4-binding prealbumin (TSPA) dan albumin. Kerana pertaliannya yang tinggi dengan T4, STH biasanya menjadi penentu utama dari keseluruhan aktiviti pengikatan plasma. Interaksi antara T4 dan protein pengikatnya membentuk keadaan keseimbangan terbalik di mana sebahagian besar hormon terikat, dan bahagiannya yang sangat kecil (biasanya sekitar 0.03%) bebas. T3 mengikat TSPA sedikit, dan TSH - kurang kuat daripada T4. Akibatnya, kadar T3 bebas dalam norma (kira-kira 0,3%) adalah 8-10 kali lebih tinggi daripada kadar T4 percuma.
Tisu hanya menggunakan hormon bebas atau tidak terikat. Oleh itu, status metabolik lebih berkaitan dengan kepekatan hormon bebas, berbanding dengan kepekatan totalnya dalam plasma, dan peraturan homeostatik fungsi tiroid juga bertujuan untuk mengekalkan kepekatan normal hormon bebas, bukan total. Di samping itu, pengikatan T3 yang agak lemah menentukan tidak pentingnya sumbangannya kepada kepekatan total protein yodium hormon yang terikat dalam darah dan, mungkin, permulaan dan penghentian tindakan yang lebih cepat. Pelanggaran interaksi antara hormon tiroid dan protein plasma adalah dua jenis umum.

Jadual. Klasifikasi pelbagai gangguan interaksi hormon tiroid dengan protein plasma

Jenis pelanggaranTahap Serum T4 dan T3Peratusan CT4 dan CT3 atau PT3SST4 dan ST3 atau IST4 dan ST3
I. Perubahan awal TSH
Peningkatan kepekatansemakin meningkatmerosotN
Berkurangnya kepekatanmerosotsemakin meningkatN
II. Disfungsi tiroid primer
Hipotiroidismemerosot
Hipertiroidismesemakin meningkatsemakin meningkatsemakin meningkat
Jawatan: CT4 - T4 percuma; ST3 - T3 percuma; IST4 - indeks T4 percuma; IST3-indeks T3 percuma; Penyerapan PT3C resin T3; Globulin pengikat TSH-tiroksin.
TSH meningkatTSH menurun
Kehamilan
Tempoh neonatal
Kontraseptif oral dan sumber estrogen lain
Tamoxifen
Hepatitis aktif berjangkit dan kronik
Sirosis bilier Porfiria berselang-seli akut
Perphenazine
Sebab genetik
Steroid androgenik dan anabolik Dosis besar glukokortikoid
Penyakit hati kronik Akromegali aktif
Nekrosis
Sebab genetik
Asparaginase
Steroid androgenik dan anabolik
Dos glukokortikoid yang besar
Penyakit hati kronik
Akromegali aktif
Nekrosis
Sebab genetik
Asparaginase

Dalam kes pertama, paksi kelenjar tiroid - kelenjar pituitari tidak pecah, dan peraturan homeostatik rembesan hormon tiroid dipelihara. Dalam keadaan seperti itu, pelanggaran interaksi disebabkan oleh perubahan pengikatan hormon tiroid. Sebagai contoh, peningkatan tahap TSH pada mulanya mengurangkan kepekatan hormon bebas dan dengan itu mengurangkan ketersediaannya ke tisu. Kemudian, jumlah kepekatan hormon dalam serum meningkat sehingga kepekatan hormon bebas dipulihkan menjadi normal. Dalam kes ini, bahagian T4 dan T3 percuma dikurangkan. Peningkatan kepekatan hormon secara keseluruhan mengimbangi penurunan dalam proporsi bentuk bebasnya dan akibatnya, kepekatan mutlak hormon bebas tetap normal, yang juga menentukan status metabolik normal.
Dengan penurunan kepekatan TSH, perubahan sebaliknya berlaku. Keadaan yang disertai oleh peralihan utama dalam kepekatan TSH disenaraikan dalam jadual. Gangguan primer dalam pengikatan hormon perangsang tiroid berlaku dengan peningkatan kandungan plasma protein pengikat lain, serta penampilan protein pengikat patologi. Isu-isu ini dibincangkan di bawah..

Dalam kes kedua, pelanggaran pengikatan hormon tiroid disebabkan oleh perubahan utama dalam kepekatannya dalam darah, seperti yang biasa terjadi pada hipotiroidisme atau tirotoksikosis. Dalam kes ini, peraturan homeostatik normal terhadap rembesan hormon tiroid hilang sama ada kerana pelanggaran mekanisme pengawalseliaan itu sendiri, atau kerana mekanisme peraturan yang utuh tidak dapat mengatasi kesan patologi di luar sistem homeostatik. Dalam keadaan seperti itu, kepekatan TSH hampir tidak berubah, dan kepekatan hormon bebas berkadar terus dengan kepekatan totalnya. Oleh kerana mekanisme homeostatik tidak dapat mengembalikan kepekatan normal hormon bebas, disfungsi utama kelenjar tiroid disertai dengan perubahan berterusan dalam kepekatan hormon total dan bebas dan, akibatnya, perubahan status metabolik. Dengan pelanggaran seperti itu, bahagian hormon bebas berubah ke arah yang sama dengan pengambilan hormon dalam darah.

Hormon Tiroid (T3, T4, Calcitonin): Metabolisme Hormon.

Selepas penembusan mereka ke dalam sel, T4 dan T3 menimbulkan pelbagai reaksi, yang akhirnya menyebabkan perkumuhan atau ketidakaktifan mereka. Metabolisme hormon tiroid dikurangkan terutamanya kepada penyingkiran berurutan setiap atom yodium (monodiodinasi) dengan pembentukan nukleus yodium bebas tiroid akhirnya sepenuhnya.
Sebanyak 70% T4 dan T3 mengalami deiodinasi. Dalam kes T4, 5'-monodeiodinasi adalah yang paling penting, yang membawa kepada pembentukan T3 (T3 neogenesis). Oleh kerana kira-kira 30% T4 ditukar menjadi T3 dan kerana T3 mempunyai aktiviti metabolik kira-kira tiga kali lebih besar daripada T4, hampir keseluruhan kesan metabolik T4 dapat dikaitkan dengan T3 yang terbentuk darinya. Dalam keadaan normal, neogenesis T3 menentukan kira-kira 80% T3 yang terdapat dalam darah dan jumlah pengeluarannya; selebihnya secara langsung dirembeskan oleh kelenjar tiroid. Oleh itu, keadaan patologi dan agen farmakologi yang mengganggu neogenesis T3 menurunkan kepekatan T3 dalam serum.

Apabila pesakit dengan hipofungsi tiroid menerima dos T4 sintetik (levothyroxine) yang mengekalkan kepekatan serumnya pada tahap normal atau sedikit meningkat, kepekatan T3 yang normal atau hampir normal diciptakan dalam darah.

Keadaan yang disertai dengan penurunan penukaran periferal T4 ke T3:
I. Fisiologi:
Tempoh neonatal janin dan awal
Umur pikun

II. Patologi:
Kelaparan
Kekurangan zat makanan
Penyakit sistemik
Kecederaan fizikal
Tempoh selepas operasi
Ejen farmakologi (propylthiouracil, dexamethasone, propranolol, amiodarone)
Ejen kontras sinar-X (oragrafin, telepack)

Anggapan bahawa kelenjar tiroid mengeluarkan sejumlah kecil T3 tidak berlaku untuk keadaan di mana hiperfungsi autonomi kelenjar tiroid, rangsangan TSH yang berlebihan, atau penurunan kandungan yodium di dalamnya terjadi. Dalam keadaan sedemikian, nisbah T3 / T4 dalam produk rembesan kelenjar tiroid dan darah meningkat.
Di samping itu, dengan penurunan pengeluaran T4, seperti yang diperhatikan pada tahap awal kekurangan tiroid atau dengan kekurangan yodium, nisbah kepekatan T3 / T4 dalam darah meningkat lebih banyak lagi sebagai akibat dari pencetusan mekanisme autoregulatory yang meningkatkan keberkesanan neogenesis T3.

Kira-kira 40% T4 mengalami monodiodinasi pada kedudukan 5 cincin dalaman untuk membentuk 3.3 ', 5'-triiodo-L-thyronine (T3 terbalik, pT3). Proses ini menentukan hampir semua pengeluaran pT3 di dalam badan. T3 yang boleh diterbalikkan secara praktikal tidak mempunyai aktiviti metabolik. Oleh itu, nisbah antara proses monodeiodisasi cincin luar dan dalam menentukan jumlah hormon aktif metabolik yang tersedia untuk tisu. Faktor-faktor yang mengganggu neogenesis T3 hampir selalu meningkatkan kepekatan pT3 serum.
Peningkatan ini tidak dikaitkan dengan peningkatan produksi pT3 dari T4, tetapi dengan penghambatan 5'-monodeiodinasi pT3, yang mengakibatkan pembentukan 3,3'-diiodothyronine (3,3'-T3). Dengan kata lain, penurunan penukaran T4 menjadi T3 dan penurunan penurunan pT3 disebabkan oleh pelanggaran selektif 5'-monodeiodinasi.

Laluan utama metabolisme T4, T3 dan metabolit kedua adalah konjugasi mereka terutamanya dengan glukuronat dan sulfat di hati. Konjugat ini sama ada mengalami deiodinasi in situ atau diekskresikan dalam hempedu, tetapi ukuran peredaran enterohepatik pada manusia tidak diketahui. Walaupun dalam kes terbaik, penyerapan semula yang tidak lengkap berlaku dan perkumuhan T4, T3 dan metabolit yang mengandungi iodin mereka dengan najis menyumbang kira-kira 20% dari keseluruhan penghapusan T4. Sebilangan kecil T4 dan T3 (kira-kira 20%) mengalami deaminasi oksidatif dan dekarboksilasi di sepanjang rantai sampingan alanine dengan pembentukan analog asid asetik - asid tetraiodo dan triiodothyroacetic (masing-masing tetraque dan triac).

Dalam keadaan tertentu, perubahan kadar pelepasan metabolik T4 dan T3 ditentukan terutamanya oleh pergeseran dalam pengumpulan dan metabolisme hormon. Phenobarbital dan phenytoin mempercepat pembersihan metabolik hormon tiroid tanpa meningkatkan bahagian hormon bebas dalam darah. Lebih-lebih lagi, berkenaan dengan fenitoin, mengurangkan kepekatan T4 total dan bebas. Walau bagaimanapun, status metabolik normal dipertahankan, mungkin disebabkan oleh peningkatan neogenesis T3.

Hormon tiroid (T3, T4, calcitonin): Tindakan hormon.

Hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan tisu, jumlah penggunaan tenaga dan rangkaian hampir semua substrat, vitamin dan hormon, termasuk hormon tiroid itu sendiri. Mekanisme utama untuk berlakunya kesan ini masih belum jelas, tetapi hormon nampaknya berkoordinasi pada tahap inti sel (mengubah ekspresi genom), pada tahap mitokondria (mempengaruhi metabolisme oksidatif) dan pada tahap membran plasma (mengatur aliran substrat dan kation ke dalam sel dan dari dia).