BioximiaForyou

Keadaan fungsi sistem peraturan metabolisme kalsium hormon

Sebilangan besar kalsium yang terdapat di dalam badan terdapat di tulang. Pecahan kalsium tulang tambahan hanya 1% dari keseluruhan kandungannya di dalam badan, namun, sangat penting kerana kesannya pada kegembiraan neuromuskular dan otot jantung. Homeostasis kalsium dalam badan disediakan oleh sistem PTH - calcitonin - vitamin D. Fungsi utama semua hormon ini adalah untuk mengatur pertukaran Ca 2+ dan fosfat dalam tubuh dan mengekalkan kepekatan Ca 2+ yang berterusan dalam darah.

Gangguan metabolisme kalsium ditunjukkan oleh hiperkalsemia atau hipokalsemia, keseimbangan kalsium negatif atau positif. Penyebab hiperkalsemia yang paling biasa adalah hiperparatiroidisme, dan hipokalsemia adalah hipoparatiroidisme..

Hormon Metabolisme Kalsium

Kepekatan kalsium dalam cecair ekstraselular kira-kira 5 mmol / L dan merupakan nilai yang diatur dengan ketat. Kepekatan ion kalsium intraselular jauh lebih rendah dan berjumlah 0.1 - 10 μmol / l, pada organel intraselular lebih banyak - 1-20 μmol / l. Dengan perbezaan kepekatan 5000-10,000 kali lipat, keadaan diciptakan untuk berlakunya kecerunan kepekatan dan kecerunan elektrik transmembran. Terdapat 3 cara untuk mengubah kepekatan kalsium dalam sitosol:

▲ beberapa hormon meningkatkan pemindahan kalsium transmembran. Ini terutama disebabkan oleh kesan pada mekanisme pertukaran N a + / Ca 2+, yang mempunyai kapasitansi tinggi tetapi pertalian rendah untuk kalsium;

▲ Ca 2+ / N + -ATPase - pam dengan pertalian tinggi untuk kalsium, tetapi berkapasiti rendah;

▲ ion kalsium dapat digerakkan atau, sebaliknya, dikembalikan ke kolam kalsium intraselular (di mitokondria dan retikulum endoplasma).

Kalsium bertindak sebagai utusan intraselular dalam tindakan hormon kerana beberapa ciri. Yang pertama adalah kemungkinan perubahan kepekatan kalsium secara kuantitatif, yang merupakan syarat yang diperlukan untuk memenuhi fungsi utusan. Bukti menyokong mekanisme ini telah diperoleh dengan menggunakan chelators kalsium pendarfluor. Pemerhatian penting kedua adalah penjelasan sasaran intraselular tindakan kalsium. Penemuan kalsium yang bergantung pada aktiviti fosfodiesterase (tenangodulin) memberikan asas untuk memahami interaksi kalsium dan cAMP di dalam sel.

Calmodulin: berat molekul 17,000, homolog protein otot troponin C dalam struktur dan fungsi. Calmodulin mempunyai 4 laman pengikat kalsium tertentu. Penambahan keempat-empat ion kalsium membawa kepada peralihan struktur protein ke dalam bentuk spiral, yang memungkinkan tenangodulin mempengaruhi aktiviti protein yang dapat diikatnya. Interaksi kalsium dengan tenangodulin serupa dengan interaksi cAMP dengan protein kinase. Calmodulin, sebagai peraturan, adalah subunit protein kompleks, yang memungkinkannya menjalankan fungsinya. Berikut adalah nama-nama enzim yang diatur dengan penyertaan kalsium dan tenangodulin: adenylate cyclase, Ca2+-dependen protein kinase, Ca 2+, Mg 2+-dependent ATPase, Ca 2+, phospholipid-bergantung protein kinase, cyclic nucleotide phosphodiesterase, 3-phosphoglycerol dehydrogenase, 3-phosphoglycerol dehydrogenase, glycogen synthase, guanylate cyclase, myosin kinase, piruvate carboxylase, piruvate dehydrogenase, dll..

Calmodulin terlibat dalam pengaturan protein struktur tertentu sel. Ini termasuk proses yang melibatkan mikrofilamen dalam sel yang tidak kontraktil: motilitas sel, perubahan konformasi dalam sel, mitosis, rembesan dan endositosis.

Tiga hormon termasuk dalam homeostasis kalsium.

Hormone Hormon paratiroid (PTH).

Rujukan kepekatan PTH dalam serum pada orang dewasa - 8-24 ng / l
(RIA, N-terminal PTH); molekul PTH utuh - 10-65 ng / l.

PTH - polipeptida yang terdiri daripada 84 residu asid amino, terbentuk dan dirembeskan oleh kelenjar paratiroid dalam bentuk prohormon dengan berat molekul tinggi. Setelah keluar dari sel, prohormone menjalani proteolisis dengan pembentukan PTH. Pengeluaran PTH, rembesan dan pembelahan hidrolitik diatur oleh kepekatan kalsium dalam darah. Penurunannya membawa kepada rangsangan sintesis dan pembebasan hormon, dan penurunan menyebabkan kesan sebaliknya. PTH meningkatkan kepekatan kalsium dan fosfat dalam darah. PTH bertindak pada osteoblas, menyebabkan peningkatan demineralisasi tisu tulang. Bukan sahaja hormon itu sendiri aktif, tetapi juga aminokonium peptida (1-34 asid amino). Ia terbentuk semasa hidrolisis PTH pada hepatosit dan buah pinggang. Pada osteoklas, enzim yang menghancurkan zat perantara tulang diaktifkan, dan dalam sel tubulus proksimal ginjal, penyerapan semula fosfat terbalik dihambat. Di dalam usus, penyerapan kalsium ditingkatkan.

Peraturan sintesis. Kadar sintesis dan penurunan prekursor PTH tidak bergantung kepada kepekatan kalsium, walaupun kadar pembentukan dan rembesan PTH meningkat dengan ketara pada tahap kalsium rendah. Telah ditunjukkan bahawa tahap pendahulu tidak menggambarkan jumlah PTH yang dikeluarkan. Ini memberi alasan untuk berpendapat bahawa sebahagian besar proPTH yang disintesis cepat musnah, dan penurunan kadar kalsium melambatkan proses ini. Peningkatan kepekatan kalsium meningkatkan pemecahan prekursor hormon.

  • PTH meningkatkan tahap pembubaran tisu tulang, termasuk fasa organik dan bukan organik, dan pembebasan kalsium ke dalam darah;
  • PTH mengurangkan perkumuhan kalsium oleh buah pinggang, memerangkapnya dalam darah;
  • PTH meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus, menyumbang kepada pembentukan calcitriol.

Kesan cepat dicapai dengan tindakan pada buah pinggang, tetapi kesannya pada tulang lebih berkesan secara kuantitatif, oleh itu, dengan menutup kekurangan kalsium semasa kelaparan kalsium, PTH merosakkan tulang. Mempengaruhi pembebasan kalsium dari tulang, hormon paratiroid secara serentak meningkatkan pengeluaran fosfat, tetapi pada masa yang sama terdapat peningkatan ekskresi fosforus oleh buah pinggang, iaitu, PTH, meningkatkan tahap kalsium, mengurangkan tahap fosforus, mencegahnya menjadi tidak jenuh dengan darah.

Dalam patogenesis hiperparatiroidisme, peranan utama dimainkan oleh pelanggaran metabolisme kalsium-fosforus kerana pengeluaran PTH yang berlebihan. Organ sasaran PTH adalah tulang, ginjal, dan usus kecil. Di bawah tindakan PTH pada tisu tulang, penyerapan tulang ditingkatkan kerana pengaktifan osteoblas. Pembentukan tulang baru tertinggal dari penyerapannya, yang membawa kepada osteoporosis umum, pencucian kalsium dari depot tulang dan hiperkalsemia. Osteoblas mengaktifkan sintesis kolagen. Kemusnahan kolagen berlebihan oleh protease neutral menyebabkan kemunculan peptida berkepekatan tinggi yang mengandungi oxyproline dalam darah, dan meningkatkan perkumuhan mereka dalam air kencing. Kesan PTH pada buah pinggang dimanifestasikan oleh fosaturaturia, disebabkan oleh penurunan penyerapan semula fosfat pada tubulus proksimal. PTH merangsang pembentukan kalsitriol, yang meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus kecil. Peranan penting dalam berlakunya lesi ulseratif pada perut, duodenum dan usus kecil dimainkan oleh hiperkalsemia, yang bersama-sama dengan PTH mempunyai kesan merangsang langsung pada mukosa gastrointestinal, dan juga menyebabkan kalsifikasi vaskular.

Hiperparatiroidisme primer boleh terdiri daripada 3 jenis: sporadis; keluarga dengan pelbagai neoplasia endokrin (MEN) I atau MEN-II;
keluarga tanpa LELAKI (atau keluarga terpencil).

Hiperparatiroidisme sporadis primer disebabkan oleh adenoma (blastoma) kelenjar paratiroid (dalam 85% kes), atau hiperplasia primernya. Tumor kelenjar paratiroid hampir selalu jinak. Hanya dalam kes yang jarang berlaku, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh karsinoma paratiroid. Dengan bertambahnya usia, kekerapan adenoma paratiroid meningkat. Hiperparatiroidisme primer dicirikan oleh peningkatan kepekatan PTH dalam darah (2-20 kali), hiperkalsemia dengan kadar fosfat normal dan berkurang dalam darah. Dengan kerosakan buah pinggang, biasanya disebabkan oleh hiperkalsemia, kecenderungan untuk menormalkan kepekatan fosfat dan kalsium dalam darah diperhatikan. Pada peringkat penyakit ini, diagnosis boleh menjadi sangat sukar. Kalsitonin Darah Meningkat.

Hiperparatiroidisme primer keluarga tanpa LELAKI jarang diperhatikan, ia hampir selalu berkembang sebelum usia 10 tahun.

Rawatan ubat hiperparatiroidisme primer tidak berkesan kecuali dalam kes kejadiannya pada wanita selepas menopaus dalam kes terakhir, pelantikan persediaan estradiol dapat mengurangkan kepekatan kalsium dalam darah dan membantu mengekalkan jisim tulang).

Paratiroidektomi adalah satu-satunya rawatan berkesan untuk hiperparatiroidisme primer. Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

■ kepekatan jumlah kalsium dalam serum, 0,25-0,4 mmol / l lebih tinggi daripada had atas normal;

■ penurunan GFR lebih daripada 30% berbanding dengan norma;

■ perkumuhan kalsium setiap hari melebihi 10 mmol;

■ urolithiasis radiologi yang disahkan;

■ penurunan kepadatan tulang dengan lebih daripada 2 sisihan piawai dari norma usia;

■ umur lebih muda dari 50 tahun;

■ kehadiran manifestasi klinikal hiperkalsemia.

Pada nilai kepekatan kalsium yang lebih rendah dalam darah, perlu diperhatikan pesakit selama 6-12 bulan, secara berkala memantau kalsium, PTH dan penanda metabolisme tulang. Bergantung pada dinamika parameter makmal, taktik selanjutnya ditentukan.

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperfungsi pampasan dan hiperplasia kelenjar paratiroid yang berkembang dengan hiperfosfatemia dan hipokalsemia yang berpanjangan kerana kegagalan buah pinggang kronik, kekurangan vitamin D dan kalsium, sindrom malabsorpsi, dan lain-lain. Pada hiperparatiroidisme sekunder, pembentukan PTH dirangsang.
sebagai tindak balas kepada penurunan kepekatan kalsium terionisasi dalam darah. Rembesan PTH ini mencukupi dalam arti bahawa perlu untuk menormalkan kandungan kalsium terionisasi. Sekiranya kesan ini difahami, maka rangsangan rembesan PTH akan berhenti. Dalam hal ini, jika fungsi mekanisme maklum balas peraturan PTH tidak terganggu, maka faktor apa pun yang menyumbang kepada penurunan kalsium terionisasi dalam darah dapat menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder. Dengan hiperparatiroidisme sekunder, kepekatan kalsium dalam darah sama ada rendah (jika peningkatan pengeluaran PTH tidak mencukupi untuk pembetulan hipokalsemia), atau berada dalam had normal, tetapi tidak pernah meningkat. Kepekatan kalsitonin dalam darah dikurangkan.

Hiperparatiroidisme tersier berlaku sebagai bahagian dari sekunder, apabila, dengan latar belakang hiperplasia sekunder kelenjar paratiroid yang berpanjangan, adenoma terbentuk dengan fungsi autonomi dan pelanggaran mekanisme maklum balas antara kepekatan kalsium dalam darah dan pengeluaran PTH. Keadaan patologi ini sama dengan hiperparatiroidisme primer, kecuali sejarah hipokalsemia sebelumnya. Perubahan spontan dalam kepekatan kalsium rendah atau normal dalam darah menjadi hiperkalsemia dianggap sebagai batas peralihan hiperparatiroidisme sekunder ke peringkat tersier. Dengan hiperparatiroidisme tersier, osteomalasia yang ketara dan kepekatan tinggi PTH dalam darah diperhatikan (10-20 kali lebih tinggi
norma), alkali fosfatase dan osteocalcin.

Hiperparatiroidisme semasa rembesan ektopik PTH (pseudohyperparathyroidism) berlaku apabila tumor ganas pada tisu bukan endokrin menghasilkan peptida yang asing bagi mereka, salah satunya mungkin PTH. Banyak neoplasma malignan disertai oleh rembesan ektopik PTH. Dengan rembesan ektopik, bukan PTH yang dikesan, tetapi protein yang serupa dengan PTH. Protein ini terdiri daripada beberapa peptida yang mengandungi 139-173 residu asid amino. Lapan asid amino pertama peptida ini sama dengan PTH. Nilai PTH yang meningkat dijumpai pada hepatoma, karsinoma sel ginjal, barah bronkogenik, dan juga pada kanser paru-paru epidermoid. Selalunya, rembesan ektopik PTH berlaku pada barah buah pinggang dan barah bronkogenik. Pada kebanyakan pesakit dengan metastasis tulang, hiperkalsemia, peningkatan kepekatan PTH dan aktiviti alkali fosfatase dalam darah dikesan.

LELAKI jarang diperhatikan, mereka dicirikan oleh pembentukan adenoma dua atau lebih kelenjar endokrin, yang mengeluarkan hormon yang tidak mencukupi. Terdapat beberapa kumpulan LELAKI. Pada MEN-I, organ endokrin berikut boleh terlibat dalam proses patologi (dua atau lebih): kelenjar paratiroid (hiperplasia atau adenoma), sel-sel pulau pankreas (gastrinoma, insulinoma), kelenjar pituitari anterior, korteks adrenal, kelenjar tiroid. MEN-II merangkumi karsinoma medula kelenjar tiroid, pheochromocytoma, adenoma atau karsinoma kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidisme primer adalah manifestasi MEN yang paling biasa (20-30% kes dengan MEN-II a dan agak kurang kerap dengan MEN-II b) Dengan MEN-I ia diperhatikan pada lebih daripada 95% pesakit. Dengan MEN-I, sebagai peraturan, hiperplasia tersebar terutamanya kelenjar paratiroid dikesan, dan dengan MEN-II a, adenoma.

Kandungan PTH dalam darah dapat meningkat dengan hipovitaminosis D, pada pasien dengan tetany enterogenik dan tetany wanita hamil. Sebilangan besar pesakit dengan metastasis tulang mengalami hiperkalsemia dan peningkatan tahap PTH dalam darah.

Hypoparathyroidism adalah kekurangan fungsi kelenjar paratiroid, yang dicirikan oleh penurunan pengeluaran PTH, yang menyebabkan gangguan pertukaran kalsium dan fosforus. Kekurangan PTH membawa kepada peningkatan kepekatan fosfat dalam darah (disebabkan penurunan kesan renal PTH), serta hipokalsemia kerana penurunan penyerapan kalsium dalam usus, mobilisasi dari tulang, dan penyerapan semula yang tidak mencukupi pada tubulus ginjal. Kepekatan kalsitonin dalam darah dikurangkan. Selalunya, hipotiroidisme disebabkan oleh kerosakan pembedahan pada kelenjar paratiroid atau bekalan darah mereka dengan tiroidektomi separa (semasa tiroidektomi total
dan laringektomi biasanya menghilangkan kelenjar paratiroid).

Penurunan PTH dalam darah yang dikesan semasa kajian mungkin disertai dengan peningkatan kepekatan kalsium. Penyebab hiperkalsemia dengan penurunan kepekatan PTH dalam darah mungkin kelebihan vitamin D, hiperkalsemia idiopatik pada kanak-kanak, sarkoidosis, tirotoksikosis yang sangat teruk, beberapa kes myeloma.

Pseudohypoparathyroidism adalah istilah yang menyatukan sekumpulan sindrom yang dicirikan oleh ketahanan tisu terhadap PTH. Dengan semua sindrom ini, dengan latar belakang peningkatan kepekatan PTH dalam darah, hipokalsemia dan hiperfosfatemia diperhatikan.

■ Pseudohypoparathyroidism jenis I (sindrom Albright, osteodystrophy keturunan) adalah penyakit keturunan yang jarang disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengekodkan α-subunit yang merangsang protein G. Protein ini berfungsi sebagai perantara antara reseptor PTH pada permukaan sel sasaran dan adenylate cyclase, yang menjadi pemangkin sintesis cAMP, memediasi kesan PTH dalam sel, pada pesakit dengan aktiviti jenis I pseudohypoparathyroidism I 2 kali lebih rendah daripada pada orang yang sihat, oleh itu, tindak balas sel sasaran terhadap PTH semakin lemah. Sebagai tambahan kepada ketahanan terhadap PTH, pesakit ini mungkin mengalami gangguan lain: penentangan terhadap TSH (hipotiroidisme), GRH (amenorea), ADH (diabetes nefrogenik insipidus). Tanda makmal jenis I pseudohypoparathyroidism A: penurunan aktiviti G dalam sel darah merah; hipokalsemia dan hiperfosfatemia terhadap latar belakang peningkatan kepekatan PTH; selepas pemberian PTH, kepekatan cAMP dalam air kencing tidak meningkat atau meningkat sedikit, kepekatan fosfat dan air kencing tidak berubah atau menurun.

■ Pseudohypoparathyroidism jenis I adalah penyakit dominan autosomal keturunan, yang berdasarkan kecacatan pada reseptor PTH pada sel sasaran. Perubahan parameter makmal serupa dengan pseudohypoparathyroidism jenis I, tetapi aktiviti

Fungsi penyangga pertukaran kalsium dalam tulang adalah "barisan pertahanan" pertama. Garam kalsium yang dapat ditukar dalam tulang adalah sebatian kalsium-fosfor amorf, terutamanya CaHPO4 atau sebatian serupa, terikat secara longgar pada tulang atau dalam keadaan keseimbangan dinamik dengan ion kalsium dan fosfat cairan ekstraselular.

Jumlah garam yang tersedia untuk pertukaran adalah kira-kira 0.5-1% dari jumlah garam di tulang (jumlah garam adalah 5-10 g kalsium). Oleh kerana kemudahan penempatan dan pengekstrakan garam yang dapat ditukar, peningkatan kepekatan kalsium dan fosfat dalam cecair ekstraselular di atas nilai normal segera menyebabkan penyimpanan garam yang dapat ditukar di dalam tulang. Sebaliknya, penurunan kepekatan mereka disertai dengan pencucian garam yang mudah bertukar dari tulang. Reaksi ini berlaku dengan cepat, kerana pengumpulan amorf sangat kecil, dan luas permukaan yang menghadap cecair tulang adalah kira-kira 0.4 ha, jika tidak lebih.

Hampir 5% dari semua darah mengalir melalui tulang per minit. Ini mewakili kira-kira 1% daripada jumlah keseluruhan cecair ekstraselular, jadi kira-kira separuh daripada kelebihan kalsium yang muncul dalam cairan ekstraselular dikeluarkan kerana fungsi penyangga tulang ini dalam kira-kira 70 minit.

Sebagai tambahan kepada fungsi penyangga tulang mitokondria, banyak tisu badan, terutama hati dan usus, mengandungi sejumlah besar kalsium yang ditukar (kira-kira 10 g di seluruh badan), yang merupakan sistem penyangga tambahan yang membantu menjaga kepekatan ion kalsium dalam cecair ekstraselular tidak berubah..

Hormon yang mengatur tahap kalsium dalam darah

Tubuh dewasa mengandungi kira-kira 1.2 kg kalsium. Garam kalsium membentuk komponen mineral tulang (99% dari semua kalsium badan, 87% fosforus). Kalsium dalam tulang adalah dalam bentuk mineral hidroksiapatit Ca10(RO4)6(DIA)2. Dana kalsium lain dalam badan adalah ion Ca 2+ yang dilarutkan dalam cecair atau digabungkan dengan protein cecair dan tisu. Antara dana ini adalah pertukaran kalsium yang berterusan.

Ion Ca 2+ adalah kofaktor banyak enzim; bersama dengan protein modulator, ia berfungsi sebagai mediator dalam penghantaran isyarat. Kalsium terlibat dalam rembesan, persenyawaan, kebolehtelapan membran, pembekuan darah, pengecutan otot.

Rata-rata, seorang lelaki dewasa menggunakan 900-1000 mg kalsium / hari, seorang wanita dewasa menggunakan 600-700 mg kalsium / hari, di mana sehingga 20-40% diserap dalam saluran pencernaan. Sebilangan besar kalsium yang diserap dengan makanan melewati usus dan meninggalkan tubuh bersama dengan najis. Selebihnya 200 mg kalsium yang diserap dalam usus dikeluarkan dari badan terutamanya dengan air kencing. Biasanya, tubuh mengekalkan keseimbangan kalsium yang stabil.

Penyerapan kalsium dalam usus disebabkan oleh pengangkutan aktif terhadap kecerunan elektrokimia, disebabkan oleh penyebaran pasif. Kalsium dipindahkan melalui membran sel menggunakan protein pengikat kalsium yang bergantung pada vitamin D (KSB). Penyerapan kalsium dalam usus biasanya ditentukan bukan oleh pengambilannya dengan makanan, tetapi oleh pengaturan hormon sistem pengangkutan aktif. Ginjal mengambil bahagian dalam metabolisme kalsium melalui penyaringan dan penyerapan semula.

Metabolisme kalsium berkait rapat dengan pertukaran asid fosfat, yang membentuk garam larut dengan kalsium: fosfat, hidrogen fosfat, dihidrogen fosfat.

Jumlah fosfat lelaki dewasa dengan berat 70 kg adalah kira-kira 700 g, di antaranya

85% terdapat pada tulang dan gigi,

14% terkandung di dalam sel dalam bentuk organik sebagai komponen ATP dan fosfolipid. Dalam cecair ekstraselular, fosfat dalam bentuk fosfolipid (kira-kira 70%) dan fosfat anorganik. Dalam plasma, fosfat disajikan sebagai ion bebas (80%) atau terikat dengan protein. Salah satu fungsi utama fosfat anorganik dalam badan adalah fungsi penyangga.

Rata-rata orang dewasa secara statistik menggunakan 800-1200 mg fosfor, di mana kira-kira 80% diserap dalam usus, dan jumlah yang sama dikeluarkan oleh buah pinggang. Mekanisme utama pengangkutan fosfat dalam usus: pengangkutan bergantung natrium aktif; pengangkutan kecerunan kepekatan pasif. Tahap penyesuaian penyerapan fosfat dalam usus terhadap perubahan pengambilan fosfat adalah kecil, dan oleh itu usus memainkan peranan kecil dalam homeostasis fosfat.

Ginjal memainkan peranan utama dalam peraturan homeostatik keseimbangan fosfat ke seluruh badan. Fosfat memasuki sel tubulus proksimal melalui Na / Pi-cotransporters.

Fosfat boleh mengikat kalsium terionisasi bebas; oleh itu, jika tahap fosfat anorganik plasma meningkat, kandungan kalsium akan menurun.

Kepekatan ion Ca 2+ dalam cecair dan darah antara sel adalah 9-11 mg / dl. Separuh daripadanya adalah ion Ca 2+ dalam keadaan larut, separuh lagi bersamaan dengan albumin. Dalam cecair intraselular, kepekatan kalsium beribu-ribu kali lebih sedikit. Perbezaan kepekatan dibuat terutamanya oleh Ca-ATPase dengan penyertaan sistem saluran ion. Kepekatan Ca 2+ dalam darah dan cairan antar sel diatur oleh hormon endokrin, terutamanya hormon paratiroid, calcitonin dan calcitriol.

Hormon paratiroid adalah hormon peptida (84 sisa asid amino) yang terbentuk di kelenjar paratiroid. Kegiatan biologi hormon paratiroid (PTH) ditentukan hanya oleh asid amino 32-34 pertama (dikira dari hujung N peptida). Ia adalah pengatur homeostasis kalsium yang paling penting..

Organ sasaran utama hormon adalah tulang dan buah pinggang. Membran sel organ ini mengandungi reseptor hormon paratiroid tertentu yang berkaitan dengan adenylate cyclase. Reseptor PTH juga terdapat di paru-paru, sistem kardiovaskular, kulit, sel darah merah, dll..

2 mekanisme utama tindakan hormon paratiroid terungkap: pengaktifan sistem adenylate siklase - AMP siklik (adenosin monofosfat) - protein kinase A dan fosfatidilinositol - sistem protein kinase C.

Pada tulang, pengaktifan siklase adenylate merangsang aktiviti metabolik osteoklas, penyerapan semula tulang bermula, dan Ca 2+ dan fosfat memasuki aliran darah. Di buah pinggang, hormon paratiroid meningkatkan penyerapan semula Ca 2+ dan meningkatkan perkumuhan fosfat ginjal. PTH juga merangsang ekspresi gen dan meningkatkan pengeluaran beberapa faktor protein tempatan dan prostaglandin..

Sintesis dan rembesan PTH dirangsang oleh penurunan kepekatan Ca 2+ dalam darah. Memulihkan kepekatan normal Ca 2+ dalam darah membawa kepada penghentian sintesis dan rembesan hormon. Reseptor kalsium khusus dijumpai di sel paratiroid. Mereka memberikan kepekaan kelenjar paratiroid terhadap perubahan kepekatan kalsium serum, yang membawa kepada perubahan rembesan PTH. Di buah pinggang, reseptor Ca adalah pengatur penting perkumuhan kalsium kencing..

Vitamin D3 adalah pendahulu zat yang berfungsi sebagai hormon steroid, calcitriol. Pembentukan calcitriol terutamanya dirangsang oleh PTH dan hipofosfatemia. Penukaran vitamin C menjadi calcitriol berlaku dengan penyertaan hati dan buah pinggang. Hidroksilase khusus yang menjadi pemangkin tindak balas ini diaktifkan oleh hormon paratiroid..

Disintesis di Ginjal 1.25 (OH)2D3 Protein pengikat vitamin D dipindahkan ke sel sasaran, di mana ia bertindak balas dengan reseptor nuklear. Organ sasaran calcitriol adalah usus kecil dan tulang. Dalam usus kecil, hormon merangsang penyerapan kalsium dan fosfat, di tulang - mobilisasi kalsium. Calcitriol mengaktifkan gen yang mengawal sintesis protein tertentu, contohnya protein pengikat kalsium, yang terlibat dalam penyerapan kalsium. Calcitriol juga dapat merangsang penyerapan semula kalsium (dan fosfat) di tubulus buah pinggang.

T.O., hormon paratiroid dan vitamin D3 - sinergis mengenai mobilisasi kalsium dari tulang dan meningkatkan kepekatannya dalam darah.

Dengan kekurangan vitamin D, kanak-kanak mengembangkan riket. Terdapat pelanggaran mineralisasi tulang yang tumbuh, mereka tidak mengalami kekakuan normal, pelbagai kecacatan rangka diperhatikan - kaki dibengkokkan ke luar, lutut dipusing ke dalam, "rosario" di tulang rusuk, "dada burung", dll. Riket biasanya disembuhkan oleh vitamin D, tetapi ada bentuk yang tidak disetujui rawatan sedemikian: mereka dikaitkan dengan penukaran vitamin D yang terganggu3 dalam badan untuk calcitriol.

Pengambilan berlebihan vitamin D yang berpanjangan (beberapa kali lebih banyak daripada biasa) menyebabkan demineralisasi tulang, peningkatan kepekatan kalsium dalam darah dan pemendapannya dalam tisu lembut, hingga pembentukan batu di saluran kencing.

Calcitonin - hormon peptida (32 sisa asid amino), disintesis dalam sel-C kelenjar paratiroid dan tiroid. Rembesan kalsitonin meningkat dengan peningkatan kalsium darah. Kesan CT disebabkan oleh kesannya pada reseptor calcitonin tertentu (KTP) dan bertentangan dengan kesan PTH. Organ sasaran utama kalsitonin adalah tulang, di mana ia menghalang mobilisasi kalsium. Ia mengurangkan kepekatan Ca dalam serum. Jumlah sumbangan kalsitonin terhadap homeostasis kalsium sangat kecil jika dibandingkan dengan peranan PTH dan vitamin D.

Hormon sistemik lain juga mempengaruhi kerangka, terutamanya hormon pertumbuhan, glukokortikoid, hormon tiroid, dan hormon seks. Beberapa faktor mempunyai kesan tempatan, seperti prostaglandin, sitokin..

Perubahan kepekatan kalsium dalam cairan ekstraselular menyebabkan perubahan kepekatannya di dalam sel: kecerunan transmembran kepekatan Ca 2+ berubah, fungsi pam kalsium, enzim bergantung kalsium dan sistem pengawalseliaan.

Dengan hipokalsemia, kejang, hiperfleksia, dan kekejangan laring diperhatikan. Ini adalah akibat penurunan ambang pengujaan sel saraf dan otot. Hipokalsemia boleh menjadi akibat gangguan penyerapan kalsium dalam usus, misalnya, dengan hipovitaminosis D, dengan kandungan oksalat atau sebatian pengikat kalsium yang tinggi dalam makanan. Hipokalsemia yang teruk jarang berlaku. Penyebab yang paling biasa adalah hipoparatiroidisme, disebabkan oleh kerosakan pada kelenjar paratiroid semasa operasi tiroid. Dengan hiperkalsemia, kegembiraan neuromuskular menurun; Gangguan fungsi saraf berlaku - psikosis, stupor dan juga koma. Gejala khas adalah kalsifikasi tisu lembut dan pembentukan batu di saluran kencing. Penyebab hiperkalsemia yang paling biasa adalah hiperparatiroidisme akibat pembentukan tumor dari sel paratiroid; berlebihan vitamin D.

Hormon paratiroid

Hormon paratiroid - apakah itu?

Hormon paratiroid adalah hormon kelenjar paratiroid (lebih tepat untuk mengatakan "kelenjar paratiroid", tetapi banyak pesakit sudah terbiasa dengan istilah "kelenjar paratiroid", walaupun tidak sepenuhnya betul dari segi pembentukan kata).

Pengeluaran hormon paratiroid dihasilkan oleh sel-sel paratiroid sebagai tindak balas kepada penurunan tahap kalsium terionisasi dalam darah. Di permukaan sel kelenjar paratiroid terdapat reseptor khas yang dapat menilai kepekatan kalsium terionisasi dalam darah dan, sesuai dengan tahapnya, menghasilkan hormon paratiroid dalam jumlah besar atau lebih kecil..

Selalunya istilah "hormon paratiroid" (hormon hormon paratiroid - dari hormon paratiroid) dieja dengan tidak betul, kerana orang awam sukar untuk menangkap semua ciri ejaan yang betul. Selalunya di Internet anda dapat memenuhi syarat seperti "hormon parat", "hormon parade" dan bahkan "hormon parade". Istilah yang betul, tentu saja, adalah satu - hormon paratiroid (ditulis bersama dan tanpa tanda hubung).

Hormon paratiroid adalah hormon polipeptida (iaitu terdiri daripada asid amino). Molekul hormon paratiroid mengandungi 84 sisa asid amino. Pada masa ini, struktur hormon paratiroid sepenuhnya dihuraikan oleh para saintis. Didapati bahawa dalam molekul hormon paratiroid 34 sisa asid amino pertama bertanggungjawab untuk aktiviti biologi, dan selebihnya bertanggungjawab untuk pengikatan hormon dengan reseptor dan kestabilan molekul secara keseluruhan.

Tindakan utama hormon paratiroid bertujuan untuk meningkatkan tahap kalsium terionisasi dalam darah. Tindakan ini direalisasikan melalui tiga kesan yang berbeza..

Pertama, hormon paratiroid meningkatkan pengaktifan vitamin D di buah pinggang, yang membawa kepada pembentukan zat seperti hormon penting, calcitriol, dari vitamin D. Calcitriol merangsang penyerapan kalsium dalam usus, yang menyebabkan peningkatan pengambilan kalsium dari makanan ke dalam darah. Prasyarat untuk pelaksanaan kesan hormon paratiroid ini adalah adanya jumlah vitamin D yang mencukupi di dalam badan. Tanpa pengambilan vitamin D yang mencukupi dalam darah, hormon paratiroid tidak dapat meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus..

Kedua, hormon paratiroid meningkatkan penyerapan ion kalsium terbalik dari air kencing primer. Kesan ini disedari pada tahap tubulus ginjal.

Ketiga, hormon paratiroid meningkatkan aktiviti osteoklas - sel yang memusnahkan tisu tulang. Osteoklas, seperti jentolak atau penggali, mula memusnahkan pancaran tulang secara aktif dan membuang kalsium yang dihasilkan dalam darah. Akibatnya, kepekatan kalsium dalam darah meningkat, tetapi kekuatan tulang menurun, yang meningkatkan kemungkinan patah tulang.

Hormon paratiroid adalah hormon yang sangat menarik, kerana kesan hormon paratiroid pada tulang secara langsung bergantung pada cara penghasilannya. Semua yang kami katakan di atas mengenai kesan negatif hormon paratiroid pada tisu tulang adalah benar hanya untuk kes di mana hormon paratiroid meningkat secara berterusan dan berterusan. Pada masa yang sama, pengambilan hormon paratiroid dalam darah secara berkala dan jangka pendek mempunyai kesan positif pada tisu tulang, yang menyebabkan peningkatan pembentukan rasuk tulang dan penguatan tulang. Kini kesan ini digunakan dalam rawatan osteoporosis - bahkan analog ubat hormon paratiroid (teriparatide) telah disintesis, pengenalannya secara berkala ke dalam badan dapat meningkatkan kekuatan tulang dan mengurangkan kemungkinan patah tulang..

Pengeluaran hormon paratiroid

Pengeluaran hormon paratiroid diatur oleh tahap kalsium terionisasi dalam darah. Sekiranya kalsium dalam darah menurun, hormon paratiroid mula dilepaskan dengan lebih aktif.

Di permukaan sel kelenjar paratiroid terdapat reseptor pengikat kalsium, yang secara langsung dapat "merasakan" kepekatan kalsium dalam darah dan mengatur kadar hormon paratiroid dihasilkan. Ini adalah satu-satunya reseptor yang diketahui sains pada masa ini yang "dikawal" bukan oleh peptida atau hormon, tetapi oleh zat itu sendiri - atau lebih tepatnya, oleh ionnya. Walau apa pun, hormon paratiroid dihasilkan oleh kelenjar paratiroid hanya dengan penurunan kepekatan kalsium dalam darah.

Hormon paratiroid dan kalsium

Terdapat dua "kawan" di dalam badan, dua bahan yang saling berkaitan - hormon paratiroid, kalsium. Selain itu, ada hubungan antara mereka, yang dalam endokrinologi digambarkan sebagai "maklum balas berganda". Mereka seolah-olah saling mengatur. Dengan penurunan tahap kalsium dalam darah, hormon paratiroid mula dirembes dengan lebih kuat, akibatnya kalsium dalam darah naik dan bertindak pada sel-sel kelenjar paratiroid melalui reseptor, menyebabkan mereka menghentikan rembesan hormon paratiroid. Selepas pemberhentian pelepasan hormon paratiroid, kalsium mula menurun secara beransur-ansur sehingga mencapai tahap di mana sel-sel paratiroid diaktifkan dengan pembebasan hormon paratiroid - dan kitaran berulang lagi. Kalsium adalah perkara utama yang mempengaruhi hormon paratiroid, dan pada masa yang sama hormon paratiroid adalah salah satu bahan terpenting yang mempengaruhi kalsium..

Hormon paratiroid dan kalsitonin

Berbeza dengan zat seperti kalsium, hormon paratiroid dan kalsitonin adalah "musuh", antagonis. Hormon paratiroid bertujuan untuk meningkatkan tahap kalsium dalam darah, dan kalsitonin - untuk mengurangkannya. Hormon paratiroid merangsang pemusnahan rasuk tulang dengan peningkatan yang berpanjangan, dan kalsitonin, sebaliknya, menyebabkan pembentukan tisu tulang baru dan dengan itu menguatkan tulang. Hubungan antara hormon, jika anda menggali lebih dalam, bahkan lebih mendalam - dengan beberapa sindrom keturunan (sindrom neoplasia pelbagai endokrin, LELAKI), tumor berkembang yang menghasilkan kedua-dua hormon - hormon paratiroid, kalsitonin. Oleh itu, semasa memeriksa peningkatan hormon paratiroid, kalsitonin semestinya menyerah.

Vitamin D dan Hormon Paratiroid

Vitamin D dan hormon paratiroid adalah bahan yang kesannya serupa dan banyak bergantung pada satu sama lain. Kedua-dua zat - baik vitamin D dan hormon paratiroid - mempunyai kesan utama untuk meningkatkan tahap kalsium darah. Seperti kalsium, hormon paratiroid dan vitamin D boleh mempengaruhi satu sama lain. Kesan ini sangat menarik dan dilaksanakan secara umum seperti berikut. Dengan penurunan kadar kalsium darah, sel-sel paratiroid mulai aktif menghasilkan hormon paratiroid, yang meningkatkan hidroksilasi vitamin D di ginjal dan pembentukan kalsitriol, bentuk aktif vitamin D, yang dengan yakin dapat dikenali sebagai hormon oleh tindakannya. Calcitriol, di satu pihak, meningkatkan pembebasan protein pengangkutan khas di dinding usus - tenangodulin, yang "menyeret" kalsium dari lumen usus ke dalam darah, dan di sisi lain, secara langsung bertindak pada reseptor khas di permukaan sel paratiroid (ia disebut reseptor vitamin D atau VDR, reseptor Vitamin D). Pengaktifan reseptor vitamin D membawa kepada penghambatan pendaraban sel-sel paratiroid, iaitu secara tidak langsung bertindak menurunkan tahap hormon paratiroid.

Penting untuk memahami bahawa penurunan pengambilan vitamin D dalam tubuh manusia menyebabkan "penghapusan" pembelahan sel paratiroid dan, pada masa yang sama, kepada rangsangan pengeluaran hormon paratiroid oleh sel-sel ini. Ini berlaku apabila terdapat sedikit sinar matahari yang jatuh pada kulit, kerana vitamin D dihasilkan pada kulit manusia. Sebab kedua kekurangan vitamin D adalah pengambilan vitamin D yang tidak mencukupi dari makanan. Vitamin D yang rendah dalam darah menyebabkan pengambilan kalsium yang rendah dalam darah, yang mengaktifkan pengeluaran hormon paratiroid oleh sel-sel kelenjar paratiroid.

Kekurangan vitamin D terbukti membawa kepada peningkatan kejadian tumor jinak - adenoma paratiroid (mungkin disebabkan oleh penghapusan kesan penghambatan vitamin D pada pembelahan sel paratiroid sekiranya berlaku kekurangan).

Situasi umum kedua bahawa pesakit datang ke Pusat Endokrinologi Barat Laut adalah hiperparatiroidisme sekunder yang disebut, iaitu. keadaan di mana hormon paratiroid meningkat dalam darah, dan kalsium adalah normal. Pengesanan kalsium normal atau menurun pada masa yang sama dengan peningkatan kadar hormon paratiroid biasanya menunjukkan tahap rendah vitamin D dalam darah. Anda tentu saja boleh melakukan ujian darah untuk vitamin D, tetapi anda boleh sebaliknya - menetapkan persediaan vitamin D dan kalsium kepada pesakit, dan setelah 1-2 bulan, menguji semula darah untuk hormon paratiroid dan kalsium terion. Sekiranya analisis semula menunjukkan penurunan atau normalisasi hormon paratiroid, dan tahap kalsium adalah normal, ini akan menunjukkan dengan kepastian yang tinggi bahawa pesakit hanya perlu menggunakan suplemen kalsium dan vitamin D. Jika ujian darah kedua menunjukkan bahawa hormon paratiroid - masih tinggi, dan kalsium meningkat melebihi normal - ini akan menunjukkan adanya hiperparatiroidisme primer pesakit, tumor paratiroid.

Ujian darah untuk hormon paratiroid

Analisis hormon paratiroid adalah salah satu yang paling penting dalam senarai pemeriksaan yang ditetapkan untuk disyaki gangguan metabolisme kalsium, termasuk perkembangan osteoporosis. Darah untuk hormon paratiroid biasanya didermakan secara serentak dengan analisis untuk kalsium terionisasi, fosforus, kalsitonin, kerana sekumpulan kajian ini membolehkan ahli endokrinologi menilai sepenuhnya keadaan metabolisme. Sebaiknya segera melakukan densitometri - kajian mengenai kepadatan tulang, yang menunjukkan kemungkinan terjadinya patah tulang.

Hormon paratiroid adalah analisis yang kualiti pelaksanaannya sangat berbeza antara makmal yang berbeza. Pada masa ini, kaedah yang paling biasa untuk melakukan ujian darah untuk hormon paratiroid adalah enzim immunoassay (yang disebut kaedah generasi ke-2) dan immunochemiluminescent (kaedah generasi ke-3).

Sebilangan besar makmal menganalisis hormon paratiroid menggunakan kaedah generasi ke-2, kerana peralatan dan reagen untuk enzim immunoassay (ELISA) tidak mahal - anda bahkan boleh menggunakan reagen pengeluaran domestik. Walau bagaimanapun, penggunaan kaedah ELISA mengurangkan ketepatan analisis hormon paratiroid dalam darah dan meningkatkan kesalahan.

Makmal khusus Pusat Endokrinologi Utara-Barat menggunakan penganalisis imunokemiluminesen automatik generasi ke-3 DiaSorin Liaison XL (Itali) untuk melakukan analisis hormon paratiroid - sebuah alat dengan ketepatan analisis yang sangat tinggi. Dalam kerja ahli endokrinologi pusat kami, ketepatan kajian seperti ujian darah untuk hormon paratiroid adalah diagnosis utama, jadi kami memandang serius persoalan kualiti kajian. Makmal khusus pusat TIDAK PERNAH melakukan analisis hormon paratiroid dengan kaedah generasi ke-2 dan TIDAK PERNAH menggunakan reagen domestik atau Cina - hanya reagen dari Itali yang dihasilkan oleh DiaSorin.

Sekiranya anda memutuskan di mana untuk mengambil hormon paratiroid dan tidak pasti ujian mana yang harus anda lakukan tambahan, lakukan ujian darah berikut: hormon paratiroid dan kalsium (sangat disukai terionisasi), fosforus, kalsitonin. Sekiranya anda menyumbangkan air kencing harian anda kepada kalsium, sangat bagus, mana-mana ahli endokrinologi akan menghargai kesediaan anda dalam mengambil ujian.

Di makmal Pusat Endokrinologi, analisis kalsium terionisasi dilakukan menggunakan penganalisis biokimia automatik Olympus AU-680 (Jepun), mesin berketepatan tinggi dan berprestasi tinggi yang mampu melakukan hingga 680 ujian biokimia per jam! Bersama dengan ketepatan tinggi ujian hormon paratiroid dan kalsitonin, ujian kalsium yang tepat akan memberikan hasil diagnostik yang optimum..

Di mana untuk melepasi hormon paratiroid

Makmal khusus Pusat Endokrinologi Utara-Barat menerima ujian untuk hormon paratiroid dan kalsium, fosforus dan kalsitonin, serta ujian lain (lebih daripada 1000 kajian) di alamat berikut di St. Petersburg dan Vyborg:

- Cabang Petrograd dari Pusat Endokrinologi adalah pusat St Petersburg, 200 meter ke kiri dengan berjalan kaki dari stesen metro Gorkovskaya, 31 Kronverksky prospekt. Waktu operasi cawangan: 7.30-20.00, tujuh hari seminggu. Telefon: 498-10-30. Terdapat tempat letak kereta.

- Cabang Primorsky pusat endokrinologi adalah daerah Primorsky di St Petersburg, 250 meter di sebelah kanan stesen metro Begovaya. Alamat cawangan: st. Savushkina, rumah 124, blok 1. Waktu buka cawangan: 7.00-20.00, tujuh hari seminggu. Telefon: 344-0-344. Terdapat tempat letak kereta.

- Cawangan Vyborg dari Pusat Endokrinologi - Vyborg, Wilayah Leningrad, Victory Avenue, 27A. Waktu operasi cawangan: 7.30-20.00, tujuh hari seminggu. Telefon: 36-306. Terdapat tempat letak kereta.

Di cawangan pusat endokrinologi, semuanya disediakan untuk keselesaan pesakit yang datang untuk mengambil hormon paratiroid, kalsium dan ujian lain - tidak ada barisan, bilik rawatan yang selesa dengan kerusi dan kartun yang selesa untuk suasana positif, penyaman udara dan pembersihan udara dalam, sistem pengumpulan darah vakum moden.

Anda boleh menerima keputusan ujian darah untuk hormon paratiroid dan petunjuk lain sebaik sahaja selesai. Analisis dilakukan dalam sebilangan besar kes dalam 1 hari (selalunya analisis untuk hormon paratiroid dan kalsium siap pada waktu petang ketika pesakit datang untuk mengambil ujian).

Anda boleh mendapatkan senarai penuh cawangan makmal di Wilayah Leningrad (bandar Luga, Gatchina, Kingisepp, Svetogorsk) di sini.

Sekiranya anda masih tidak pasti di mana mengambil hormon paratiroid di St. Petersburg atau Wilayah Leningrad, hubungi Pusat Endokrinologi Utara-Barat. Anda akan yakin dengan kualiti kajian dan menjalankannya dengan selesa. Adalah penting bahawa di pusat yang sama anda boleh mendapatkan nasihat daripada ahli endokrinologi yang mempunyai pengalaman yang signifikan dalam merawat gangguan pengeluaran hormon paratiroid.

Cara pengambilan hormon paratiroid

Perkara utama adalah mengambil hormon paratiroid semasa perut kosong. Tempoh berpuasa hendaklah sekitar 10-12 jam. Sekiranya anda mengambil ubat (terutamanya yang mengandungi kalsium dan vitamin D), batalkan 1-2 hari sebelum analisis..

Hormon paratiroid adalah norma

Apabila anda menderma darah di makmal moden yang khusus, dan mendapatkan hasil analisis untuk hormon paratiroid, norma ditunjukkan pada bentuk makmal sejurus selepas keputusan individu anda.

Tahap hormon paratiroid dapat dinyatakan dalam dua unit pengukuran yang berbeza - pg / ml dan pmol / l. Di antara mereka, penghitungan semula mungkin dilakukan mengikut formula berikut:

tahap hormon paratiroid dalam pmol / l x 9.8 = tahap hormon paratiroid dalam pg / ml

Hormon paratiroid adalah normal apabila berada dalam batas yang ditunjukkan sebagai had rujukan (standard). Petunjuk ini tidak bergantung pada jantina - jika anda melewati hormon paratiroid, norma pada wanita tidak akan berbeza dengan norma pada lelaki.

Hormon paratiroid meningkat

Peningkatan hormon paratiroid adalah salah satu sebab yang paling biasa bagi pesakit untuk mengunjungi ahli endokrinologi - dan ini betul, kerana hormon paratiroid yang tinggi dalam darah selalu bermaksud adanya penyakit yang perlu dirawat.

Peningkatan hormon paratiroid ditunjukkan oleh istilah "hiperparatiroidisme." Parahormon tinggi adalah gejala utama hiperparatiroidisme. Terdapat dua varian utama keadaan ini: hiperparatiroidisme primer dan hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme tersier, yang berlaku pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik yang menerima hemodialisis, juga dibezakan - tetapi kami tidak akan mempertimbangkannya dalam artikel ini.

Hiperparatiroidisme primer adalah keadaan apabila, dalam darah, hormon paratiroid meningkat dan kalsium meningkat. Gejala tambahan hiperparatiroidisme primer adalah penurunan fosforus darah (tidak terdapat dalam semua kes) dan peningkatan kadar kalsium dalam air kencing harian (juga tidak dalam semua kes). Hormon paratiroid yang tinggi dalam hiperparatiroidisme primer dikaitkan dengan pembentukan adenoma paratiroid, biasanya tumor jinak yang menghasilkan hormon paratiroid secara tidak terkawal. Peningkatan hormon paratiroid dalam darah secara langsung bergantung pada ukuran adenoma - semakin besar, semakin tinggi hormon paratiroid dikesan. Sekiranya pesakit mempunyai hiperparatiroidisme primer dan hormon paratiroid meningkat - rawatan selalu dilakukan pembedahan - membuang adenoma memberikan hasil yang sangat baik, mengembalikan semua komponen metabolisme kalsium-fosforus menjadi normal.

Apabila pesakit mempunyai hormon paratiroid yang tinggi, penyebab keadaan ini mungkin berkaitan dengan kekurangan vitamin D (kita telah membincangkannya sebelumnya). Sekiranya hormon paratiroid dalam darah meningkat, dan kalsium normal atau menurun - kemungkinan besar, kita bercakap mengenai hiperparatiroidisme sekunder, yang dikaitkan dengan jumlah vitamin D. yang rendah. Peningkatan hormon paratiroid selalu dilakukan secara konservatif, mengambil persediaan vitamin D dan kalsium.

Adalah sangat penting, memahami sebab-sebab mengapa hormon paratiroid meningkat, untuk tidak mengelirukan hiperparatiroidisme sekunder dengan yang utama - jika tidak, pesakit akan menjalani campur tangan pembedahan yang tidak perlu, hasilnya, tentu saja, tidak akan menggembirakan doktor atau pesakit.

Hormon paratiroid meningkat - bagaimana menyembuhkan, di mana untuk menyembuhkan?

Untuk diagnosis yang tepat, semua pesakit dinasihatkan untuk menghubungi pusat endokrinologi dan pembedahan endokrin khusus - seperti Pusat Endokrinologi Utara-Barat di St Petersburg, pemimpin Rusia dalam rawatan hiperparatiroidisme.

Di pusat kami, setiap tahun kami berunding dengan beberapa ribu pesakit yang dirujuk oleh doktor (!) Untuk operasi membuang adenoma paratiroid, tetapi sebenarnya, pesakit hanya mempunyai kekurangan atau kekurangan vitamin D, yang dapat dengan mudah dihilangkan dengan mengambil pil. Benar, terdapat juga keadaan terbalik apabila pesakit dengan adenoma kelenjar paratiroid yang besar, yang selama ini tidak didiagnosis dengan diagnosis, datang kepada kami untuk menjalani pembedahan, yang hanya membawa kepada bencana kepada tubuh. Setiap tahun, beberapa pesakit dengan peningkatan hormon paratiroid akibat adenoma memerlukan resusitasi kerana ancaman koma. Terdapat situasi ketika pesakit dikendalikan pada hari pertama, adenoma dikeluarkan, dan kemudian menjalani rawatan dua-tiga bulan pemulihan dan pemulihan diperlukan - proses patologi berjalan sejauh ini.

Dalam sebilangan besar kes, pesakit dari wilayah lain di Rusia di Pusat Endokrinologi Northwestern menjalani rawatan pembedahan secara percuma, di bawah sistem kuota persekutuan atau hanya di bawah polisi insurans perubatan wajib. Pemeriksaan pesakit luar dilakukan secara berbayar, tetapi biayanya jarang tinggi.

Oleh itu, jika anda telah meningkatkan hormon paratiroid - lebih baik datang untuk pemeriksaan dan rawatan ke pusat endokrinologi khusus, di mana anda akan diberi bantuan yang berkelayakan.

Hormon paratiroid diturunkan

Keadaan ketika hormon paratiroid diturunkan jarang berlaku. Sebab utama penurunan hormon paratiroid dalam darah adalah operasi tiroid, di mana kelenjar paratiroid yang kecil dan tidak selalu kelihatan yang terletak berdekatan secara tidak sengaja dikeluarkan atau kehilangan bekalan darah.

Biasanya, apabila hormon paratiroid diturunkan, gejalanya termasuk mati rasa pada jari dan jari kaki, kemunculan perasaan “goosebumps” yang tidak menyenangkan pada kulit, dan kemunculan kontraksi otot yang kejang. Keterukan gejala ini bergantung pada tahap kalsium dalam darah - semakin rendah, semakin teruk perasaan pesakit. Dalam kes yang teruk, kekejangan umum mungkin timbul. Sekiranya tidak dirawat, pesakit boleh mati..

Untuk keadaan ketika hormon paratiroid diturunkan, ada istilah khas - "hypoparathyroidism". Ramai pesakit dengan masalah yang sama berusaha mencari cara untuk meningkatkan hormon paratiroid, tetapi akan ada peningkatan hormon paratiroid pada masa akan datang atau tidak - selepas pembedahan biasanya hanya bergantung pada seberapa banyak trauma yang ditimbulkan pada kelenjar paratiroid. Sekiranya pemulihan fungsi kelenjar paratiroid mungkin, maka ia pasti akan berlaku. Walau bagaimanapun, sepanjang masa hormon paratiroid diturunkan, pesakit perlu mengambil suplemen vitamin D dan kalsium - kadang-kadang dalam dos yang cukup besar..

Kelenjar paratiroid

Maklumat umum mengenai kelenjar paratiroid (lokasi, kuantiti, fungsi, sejarah penemuan, penyakit yang mendasari, operasi)

Hormon paratiroid

Semua mengenai hormon paratiroid - apakah itu, struktur hormon paratiroid dan tindakannya, mekanisme pengeluaran, interaksi dengan bahan lain (kalsium, kalsitonin, vitamin D), sebab-sebab kenaikan dan penurunan hormon paratiroid, maklumat mengenai di mana lulus hormon paratiroid

Vitamin D dan adenoma paratiroid

Terdapat hubungan erat antara kepekatan vitamin D dalam darah dan penyakit kelenjar paratiroid. Tahap rendahnya vitamin D dalam darah boleh menyebabkan perkembangan hiperparatiroidisme sekunder, atau munculnya adenoma kelenjar paratiroid (hiperparatiroidisme primer)

Sindrom Neoplasia Jenis I Multiple (Sindrom MEN-1)

Sindrom neoplasia endokrin pelbagai jenis 1, atau disebut sebagai sindrom Vermeer, adalah gabungan tumor atau hiperplasi pada dua atau lebih organ sistem endokrin (sebagai peraturan, kelenjar paratiroid terlibat dalam proses tumor, bersama dengan tumor sel islet pankreas dan adenoma hipofisis)

Pareniroid adenoma (hiperparatiroidisme primer, hiperparatiroidisme sekunder dan tersier)

Paratiroid adenoma - maklumat mengenai sebab, gejala, kaedah diagnosis dan rawatan

Sekiranya kalsium darah meningkat.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya kalsium darah meningkat? Apa penyakit yang boleh dibincangkan oleh kalsium darah tinggi? Pemeriksaan tambahan apa yang diperlukan untuk pesakit berkalsium tinggi? Pergi ke mana untuk mendapatkan nasihat mengenai kalsium darah tinggi? Artikel ini menjawab semua soalan ini.

Pseudohypoparathyroidism

Pseudohypoparathyroidism atau penyakit Albright adalah penyakit keturunan yang jarang dicirikan oleh kerosakan pada sistem rangka kerana pelanggaran metabolisme kalsium fosforus kerana ketahanan tisu terhadap hormon paratiroid yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid.

Analisis di St. Petersburg

Salah satu peringkat yang paling penting dalam proses diagnostik adalah prestasi ujian makmal. Selalunya, pesakit harus melakukan ujian darah dan urinalisis, tetapi selalunya bahan biologi lain juga menjadi subjek kajian makmal..

Pembedahan Paratiroid

Pusat Northwestern untuk Endokrinologi dan Pembedahan Endokrin melakukan operasi untuk menghilangkan adenoma paratiroid untuk semua jenis hiperparatiroidisme. Lebih daripada 800 pesakit dengan penyakit ini menjadi pesakit kita setiap tahun.

Perundingan ahli endokrinologi

Pakar Pusat Endokrinologi Barat Laut menjalankan diagnosis dan rawatan penyakit sistem endokrin. Ahli endokrinologi pusat dalam pekerjaan mereka berdasarkan cadangan Persatuan Eropah Endokrinologi dan Persatuan Endokrinologi Klinikal Amerika. Teknologi diagnostik dan perubatan moden memberikan hasil rawatan yang optimum.

Ultrasound tiroid pakar

Ultrasound kelenjar tiroid adalah kaedah utama untuk menilai struktur organ ini. Kerana lokasi permukaannya, kelenjar tiroid mudah diakses untuk ultrasound. Peralatan ultrasound moden membolehkan anda memeriksa semua bahagian kelenjar tiroid, kecuali yang terdapat di belakang sternum atau trakea.

Leher ultrabunyi

Maklumat mengenai ultrasound leher - kajian termasuk di dalamnya, ciri-cirinya

Pembedahan untuk hiperparatiroidisme sekunder dan tersier

Maklumat untuk pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (kegagalan buah pinggang kronik) yang memerlukan rawatan pembedahan untuk hiperparatiroidisme sekunder atau tersier

Perundingan pakar bedah endokrinologi

Pakar bedah endokrinologi - doktor yang pakar dalam rawatan penyakit sistem endokrin, yang memerlukan penggunaan teknik pembedahan (rawatan pembedahan, intervensi invasif minimum)

Ulasan

Cerita Pesakit
Testimoni video: pengalaman menghubungi Pusat Endokrinologi North-West