Penggunaan penyekat reseptor angiotensin dalam rawatan hipertensi

Apa kelebihan penyekat reseptor angiotensin daripada kelas ubat antihipertensi lain, khususnya terhadap perencat ACE? Apakah keberkesanan perbandingan pelbagai penyekat reseptor angiotensin? Berdasarkan perwakilan

Apa kelebihan penyekat reseptor angiotensin berbanding kelas ubat antihipertensi lain, khususnya terhadap perencat ACE?
Apakah keberkesanan perbandingan pelbagai penyekat reseptor angiotensin?

Berdasarkan sampel perwakilan (1993), dapat dikatakan bahawa prevalensi hipertensi arteri (AH) di Rusia adalah 39.2% di kalangan lelaki dan 41.1% di kalangan wanita. Pada masa yang sama, hanya 58.9% wanita dan 37.1% lelaki tahu mengenai kehadiran penyakit ini, masing-masing 46.7% dan 21.6% menerima rawatan (termasuk berkesan - 17.5% dan 5.7%) (laporan pertama pakar-pakar Persatuan Ilmiah untuk Kajian Hipertensi Arteri, Persatuan Kardiologi Ilmiah All-Russian, Majlis Interagensi mengenai Penyakit Kardiovaskular, 2000). Pengurusan hipertensi pada masa ini ditadbir oleh cadangan pakar Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) dan Persatuan Antarabangsa untuk Hipertensi Arteri (ISD) (cadangan WHO-ISD, 1999) dan Saranan Nasional untuk Diagnosis dan Rawatan Hipertensi Arteri yang dikembangkan berdasarkan ini (All-Russian Scientific Persatuan Kardiologi, Bahagian Hipertensi, 2001). Menurut cadangan ini, tujuan merawat hipertensi adalah untuk mengurangkan keseluruhan risiko morbiditi dan kematian kardiovaskular, yang menunjukkan penurunan tekanan darah ke sasaran (kurang dari 140/90 mm Hg), serta pembetulan semua faktor risiko yang dikenal pasti (misalnya, rawatan hiperkolesterolemia yang mencukupi) diabetes mellitus). Oleh kerana rawatan hipertensi tidak berkesan (dalam kebanyakan kes, hipertensi tidak dapat disembuhkan), pesakit harus menerima terapi antihipertensi yang dipilih secara individu secara berterusan.

Untuk rawatan jangka panjang hipertensi, penyekat b, diuretik, perencat enzim penukaran angiotensin (ACE), penyekat reseptor angiotensin, antagonis kalsium, a-blocker digunakan. Seperti yang diketahui, angiotensin II memainkan peranan yang paling penting dalam patogenesis hipertensi arteri, menyebabkan vasokonstriksi, rangsangan sintesis aldosteron dan pembebasannya, penyerapan semula natrium di buah pinggang, pertumbuhan otot jantung, percambahan sel otot licin dalam saluran darah, peningkatan aktiviti noradrenergik periferal, dan sejumlah kesan lain. Oleh itu, penghambat enzim penukaran angiotensin (ACE) yang menghalang peralihan angiotensin I ke angiotensin II dan penyekat reseptor angiotensin pada masa ini dianggap paling menjanjikan dalam pembetulan hipertensi perubatan. Inhibitor ACE yang digunakan secara meluas, walaupun sangat berkesan, mempunyai sejumlah kesan sampingan (termasuk batuk, angioedema) kerana kesannya terhadap metabolisme bradykinin dan zat P [4].

Penyekat reseptor angiotensin mempunyai beberapa kelebihan berbanding perencat ACE - mereka secara khusus dan berkesan menekan kesan kardiovaskular pengaktifan sistem renin-angiotensin. Pada masa ini, kumpulan ubat antihipertensi yang paling "muda" ini (yang pertama adalah losartan, disintesis pada tahun 1988) diwakili oleh sebilangan ubat yang agak berbeza antara satu sama lain dari segi mekanisme tindakan dan sifat farmakokinetiknya.

Struktur kimia membezakan antara turunan biphenyl tetrazole (losartan, irbesartan, candesartan), sebatian non-biphenyl netetrazole (eprosartan, telmisartan) dan sebatian bukan heterosiklik (valsartan); bergantung kepada kehadiran metabolit aktif - prodrugs (losartan, candesartan) dan bahan ubat aktif (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan); bergantung pada jenis antagonisme dengan angiotensin II, antagonis kompetitif (losartan, eprosartan) dan tidak kompetitif (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan). Ciri-ciri utama pelbagai penyekat reseptor angiotensin diberikan dalam jadual. 1.

Kesan hipotensi penyekat reseptor angiotensin terutamanya berkaitan dengan penekanan kesan vasokonstriktor angiotensin II, yang disedari melalui reseptor dinding saluran darah. Selain itu, penyekat reseptor angiotensin II menyebabkan penurunan rembesan aldosteron, penurunan penyerapan semula natrium dan air di segmen proksimal tubulus ginjal.

Peranan tertentu dalam kesan hipotensi mungkin dimainkan oleh rangsangan reseptor angiotensin jenis kedua dengan peningkatan tahap (kerana penyekat reseptor jenis pertama) tahap angiotensin II. Dikatakan bahawa rangsangan reseptor angiotensin II dari jenis kedua dapat menyebabkan vasodilatasi dan penindasan proses proliferatif.

Pada masa yang sama, kajian elektrofisiologi pada haiwan menunjukkan bahawa angiotensin II, dengan mengaktifkan reseptor angiotensin presynaptik dari neuron noradrenergik sistem saraf simpatik, meningkatkan pelepasan norepinefrin. Semasa mengkaji kesan pelbagai antagonis reseptor angiotensin (valsartan, irbesartan, losartan, eprosartan) pada ejeksi simpatik yang dirangsang pada tikus normotensif yang dideribrasi oleh kerengsaan saraf tunjang, kesan penghambatan hanya dapat dilihat pada eprosartan [6]. Oleh itu, dalam amalan klinikal, eprosartan (tevetene) adalah satu-satunya ubat dalam kumpulannya yang mampu menyekat reseptor presinaptik dan reseptor angiotensin pada saluran darah dalam dos terapeutik.

Penyekat reseptor angiotensin yang digunakan dalam dos terapeutik, rata-rata, mengurangkan tekanan darah sistolik sebanyak 10-20 mm RT. Seni. dan diastolik - 10-15 mm RT. Art., Yang ditunjukkan dalam sebilangan besar kajian. Penurunan maksimum tekanan darah dicapai pada kebanyakan pesakit setelah 3-4 minggu rawatan.

Sebagai contoh, kami membentangkan beberapa kajian klinikal mengenai keberkesanan eprosartan. Kajian 8 minggu double-blind, plasebo, terkawal, rawak, (243 pesakit dengan hipertensi arteri ringan dan sederhana) eprosartan (teveten pada dos 600 mg sekali sehari) menunjukkan bahawa ubat menurunkan tekanan darah lebih tinggi daripada plasebo [3 ]: dalam kumpulan eprosartan, tekanan darah sistolik menurun sebanyak 6 mmHg. Art., Diastolik - sebanyak 7.5 mm RT. st.; perbezaan berbanding dengan keputusan dalam kumpulan plasebo adalah signifikan secara statistik. Terapi dianggap berkesan sekiranya tekanan diastolik pada posisi duduk dikurangkan menjadi 90 mm Hg. Seni. atau penurunan tekanan darah diastolik dari garis dasar adalah 10 mm RT. Seni. dan banyak lagi. Pada kumpulan eprosartan, terapi berkesan pada 42% pesakit, pada kumpulan plasebo pada 21%.

Hubungan antara dos eprosartan dan tahap pengurangan tekanan darah dinilai dalam kajian multisenter, double-blind, paralel, plasebo, di mana 364 pesakit dengan tahap tekanan darah diastolik awal 95-114 mm Hg mengambil bahagian. Seni. Keberkesanan terapi eprosartan dinilai pada dosis 400, 600, 800, 1200 mg sekali sehari berbanding dengan plasebo, tempoh rawatan adalah 8 minggu. Menurut hasilnya, dos awal ubat yang optimum adalah 600 mg sehari [10].

Dalam kajian 13 minggu double-blind, plasebo yang dikendalikan dengan kumpulan selari [4], 243 pesakit menerima eprosartan dalam dos harian 400-800 mg sekali atau dua kali sehari. Dos ubat diperbaiki selama 9 minggu pertama sehingga kesan antihipertensi yang optimum dicapai, setelah itu terapi dengan ubat dalam dos yang efektif berlanjutan selama 4 minggu lagi. Kesan hipotensi eprosartan sekali lagi disahkan (tekanan darah diastolik menurun pada kumpulan rawatan dengan rata-rata 9 mm Hg. Art. Versus 4 mm Hg. Art. Dalam kumpulan plasebo), dan kesan terapi adalah sama ketika mengambil ubat sekali atau dua kali sehari. Terapi Eprosartan (sekali sehari) berkesan pada 46.8% kes.

Dalam sejumlah kajian, mungkin menunjukkan bahawa penyekat reseptor angiotensin sekurang-kurangnya sama efektifnya dengan perencat ACE dalam keberkesanannya (Jadual 2). Sebagai contoh, kajian yang dilakukan dalam klinikal double-blind 26 minggu (528 pesakit berusia 21-78 tahun dengan hipertensi arteri ringan dan sederhana) [2] rawatan dengan eprosartan pada dos 400-600 mg sehari lebih berkesan daripada rawatan dengan enalapril di dos 5-20 mg sehari. Pesakit di mana terapi antihipertensi dianggap berkesan terbukti lebih banyak dalam kumpulan eprosartan (81,7%) berbanding dengan kumpulan enalapril (73,4%). Ketika menganalisis hasilnya, ternyata pada subkelompok pasien usia pikun, frekuensi kes "tindak balas terhadap rawatan" adalah sama seperti pada pasien muda [1]. Hasil yang serupa diperoleh dalam kajian lain mengenai penilaian perbandingan kesan hipotensi eprosartan dan enalapril pada hipertensi arteri ringan dan sederhana [7].

Keberkesanan perbandingan eprosartan (400-800 mg sehari dalam dua dos) dan enalapril (10-40 mg sehari dalam satu dos) untuk hipertensi arteri yang teruk dikaji dalam kajian double-blind 10 minggu yang melibatkan 118 pesakit (78% daripadanya di berumur lebih dari 65 tahun) [8]. Dos ditetrasi setiap dua minggu; jika perlu, hidroklorotiazid (hipotiazid 25 mg sehari) ditambahkan ke terapi. Terapi Eprosartan menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik yang lebih ketara berbanding dengan enalapril; preskripsi tambahan diuretik diperlukan pada kedua-dua kumpulan dalam jumlah pesakit yang hampir sama (39% pesakit dalam kumpulan eprosartan, 37% pada kumpulan enalapril). Oleh itu, berbanding dengan enalapril, eprosartan lebih berkesan mengurangkan tekanan darah sistolik yang tinggi pada hipertensi arteri yang teruk..

Beberapa kajian telah menilai keberkesanan pelbagai penyekat reseptor angiotensin. Sebagai contoh, dalam kajian 8 minggu [5], 567 pesakit dengan hipertensi arteri ringan hingga sederhana mengambil bahagian (Jadual 3). Terapi dengan irbesartan pada dos 300 mg sehari sedikit lebih berkesan daripada rawatan dengan losartan pada dos 100 mg sehari; bahagian pesakit yang bertindak balas terhadap rawatan masing-masing adalah 52% dan 42%. Dalam percubaan klinikal selama 4 minggu, double-blind, rawak yang melibatkan 60 pesakit, didapati bahawa eprosartan (600 mg sekali sehari) lebih berkesan daripada losartan (50 mg sekali sehari). Pesakit yang terapinya dianggap berkesan adalah 73% dalam kumpulan eprosartan dan 53% pada kumpulan losartan [9].

Keperluan yang paling penting untuk ubat antihipertensi moden adalah tempoh pendedahan yang tinggi, yang membolehkan anda mengawal tekanan darah selama 24 jam. Untuk menilai keparahan dan jangka masa kesan hipotensi ubat berpanjangan, Pentadbiran Makanan dan Dadah AS (FDA) yang dicadangkan pada tahun 1988-1990. gunakan koefisien "final: puncak" (palung: puncak, T / P), iaitu, nisbah antara penurunan tekanan sistolik atau diastolik terkecil pada akhir selang interdosis dan penurunan maksimumnya pada ketinggian kesan ubat. Nampaknya terapi hipotensi yang optimum, di mana tidak ada turun naik tekanan darah yang ketara pada siang hari, iaitu, pekali ini cenderung cenderung bersatu, atau hingga 100%. Menurut cadangan FDA, pekali "final: puncak" harus sekurang-kurangnya 50%; ini bermaksud bahawa ubat antihipertensi moden harus memberikan penurunan tekanan darah 24 jam selepas pemberian sekurang-kurangnya 50% penurunan indikator selama tempoh kesan hipotensi maksimum. Ini memungkinkan untuk mengawal tekanan darah dengan berkesan antara dos ubat; turun naik tekanan darah yang rendah menyumbang kepada penurunan kerosakan pada dinding vaskular, dan akibatnya, frekuensi komplikasi kardiovaskular hipertensi arteri menurun.

Nilai pekali T / P untuk pelbagai penyekat reseptor angiotensin ditunjukkan dalam jadual. 4.

Dengan menggunakan pemantauan tekanan darah ambulatori, ditunjukkan bahawa satu penyekat penyekat reseptor angiotensin memberikan kawalan tekanan darah sepanjang hari, termasuk pada waktu pagi, ketika risiko terkena kemalangan vaskular (infark miokard dan strok) sangat tinggi; hanya losartan dalam beberapa kes yang mesti digunakan dua kali sehari. Nilai tertinggi pekali T / P (iaitu jangka masa terpanjang kesan antihipertensi berkesan) dikenalpasti menggunakan eprosartan, irbesartan dan candesartan.

Keberkesanan tinggi penyekat reseptor angiotensin digabungkan dengan toleransi yang baik. Menurut data yang diperoleh semasa ujian klinikal terkawal plasebo, kekerapan kesan sampingan semasa terapi dengan ubat-ubatan kumpulan ini tidak berbeza dengan petunjuk ini pada kumpulan plasebo. Khususnya, kejadian kesan sampingan dengan terapi losartan adalah 15.3% berbanding 15.5% pada kumpulan plasebo, dengan terapi valsartan - 15.7% berbanding 14.5%; kekerapan kesan sampingan semasa rawatan dengan eprosartan diberikan dalam jadual. 5. Sangat penting bahawa ubat-ubatan kumpulan ini, tidak seperti perencat ACE, tidak menyebabkan dan tidak meningkatkan batuk. Oleh itu, penyekat reseptor angiotensin cukup selamat; kontraindikasi penggunaannya hanya kehamilan, hiperkalemia dan stenosis arteri renal dua hala.

Menurut Garis Panduan Nasional untuk Diagnosis dan Rawatan Hipertensi Arteri (2001), petunjuk mutlak untuk penggunaan penyekat reseptor angiotensin adalah intoleransi terhadap perencat ACE (batuk ketika digunakan), dan petunjuk relatif adalah kegagalan jantung kongestif. Cadangan terakhir adalah seperti yang ditunjukkan oleh Pitt B. et al. (1997), losartan mampu meningkatkan jangka hayat pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik.

Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa penghambatan kedua-dua sistem simpatoadrenal dan angiotensin-aldosteron oleh eprosartan menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik yang signifikan, oleh itu penggunaan ubat ini menjanjikan untuk hipertensi sistolik terpencil, hipertensi arteri setelah strok, obesiti, tekanan disebabkan, metabolik, hipertensi alkohol ( Kobalava J.D., Moiseev V.S., 2000).

Sartans: senarai ubat generasi pertama hingga terakhir, mekanisme tindakan, petunjuk dan kesan sampingan

C artans adalah kumpulan ubat antihipertensi yang serupa dengan perencat ACE, tetapi berfungsi dengan cara yang sama sekali berbeza.

Persoalan mengenai kesesuaian penggunaan nama ini atau kumpulan itu diputuskan oleh pakar kardiologi. Selalunya, pakar memilih kaedah terapi dengan kaedah ujian, bermula dengan dos kecil dan mengesan hasilnya dan tindak balas badan terhadap pemberian ubat..

Sartan tidak boleh diambil sendiri, tanpa bukti dan janji temu. Ini adalah cara yang serius, soalan sepenuhnya ada dalam kompetensi doktor.

Mekanisme tindakan

Asas kerja ubat-ubatan kumpulan yang dimaksudkan adalah penyekat komponen tertentu dari aktiviti fisiologi semula jadi tubuh. Pertama, beberapa perkataan mengenai bagaimana tekanan darah meningkat..

Seluruh kumpulan bahan spesifik tubuh manusia bertanggungjawab untuk nada vaskular, peraturannya dan, dengan itu, petunjuk tekanan darah: kortisol, hormon korteks adrenal, aldosteron dan angiotensin-2.

Yang terakhir mempunyai kesan yang paling ketara. Dengan kesan pada kapal-kapal sebatian ini, dinding-dindingnya semakin meningkat. Terdapat penyempitan dan perubahan lumen arteri badan. Akibatnya, tekanan meningkat, lonjakan penunjuk bermula.

Sartans adalah penyekat reseptor angiotensin, iaitu serat khas yang terletak di struktur vaskular dan bertanggungjawab terhadap persepsi isyarat. Bahan-bahan yang dirangsang akibat pengaruh zat semasa penghasilannya.

Perbezaan utama antara mekanisme tindakan sartan dan perencat ACE yang serupa adalah untuk menyekat fasa akhir tindak balas - badan tidak dapat melihat isyarat dari kesan angiotensin pada saluran darah, kekejangan tidak berlaku, tekanan tetap normal.

Bagi penghambat ACE, mereka mengurangkan kadar sintesis bahan, kepekatannya menjadi lebih rendah, yang menyebabkan normalisasi tekanan darah.

Mustahil untuk mengatakan dengan jelas ubat mana yang lebih baik. Bergantung pada keadaan, toleransi dadah, sejumlah faktor lain yang bersifat subjektif.

Petunjuk untuk digunakan

Petunjuk penggunaan penyekat reseptor angiotensin-2 (disingkat ARB) jelas, ditentukan oleh perubahan kardiologi dalam badan.

Antara sebab khusus untuk menggunakan:

Hipertensi arteri

Sebagai peraturan, sartan dilantik bermula dari peringkat kedua GB dan kemudian. Ini adalah persediaan yang agak berat, ia mempunyai kesan yang ketara, oleh itu ia tidak digunakan pada pesakit pada fasa awal proses patologi. Kerana mungkin penurunan tekanan darah yang terlalu serius. Ia tidak kurang berbahaya.

Persoalan kesesuaian harus diputuskan berdasarkan diagnostik objektif.

Terapi penggantian apabila penghambat ACE tidak dapat digunakan

Walaupun dana di atas mempunyai hasil akhir yang serupa, mereka mempunyai struktur kimia yang berbeza secara asasnya.

Kesan serupa berdasarkan struktur yang tidak serupa dapat digunakan untuk kebaikan. Sebagai contoh, apabila pesakit, kerana ciri-ciri imuniti, tidak dapat bertolak ansur dengan ubat-ubatan seperti ACE inhibitor.

Perkara penting yang lain adalah ketidakcekapan ubat-ubatan kumpulan ini. Sekiranya berlaku rintangan proses patologi, masuk akal untuk menetapkan ubat-ubatan yang hampir dengan klasifikasi global. Sartan tepat untuk terapi kompleks.

Ubat jenis ini sesuai untuk pembetulan hipertensi renovaskular primer, penting, dan sekunder.

Dalam kes terakhir, punca penyimpangan juga harus dihapuskan..

Kegagalan jantung kronik

Gangguan seperti ini berasal dari iskemia. Myocardium kekurangan nutrien dan oksigen.

Hasilnya adalah peningkatan cepat dalam kegagalan jantung akibat kematian sebahagian sel. Ini bukan serangan jantung, tetapi tidak jauh dari saat keadaan kritikal.

Sartan dalam sistem dengan ubat lain mengurangkan kemungkinan terjadinya fenomena negatif. Walaupun tidak ada yang memberikan jaminan 100%, anda perlu diperiksa secara sistematik di bawah pengawasan pakar kardiologi. Agar tidak terlepas saat dekompensasi, sesuaikan perjalanan terapi.

Kecenderungan untuk mensasarkan kerosakan organ

Pertama sekali, retina. Akibat dari hipertensi arteri yang berpanjangan, fokus distrofi berlaku. Kekurangan darah, nutrien, retina mata mula menipis. Kemungkinan pecah dan pelanggaran mengikut jenis pengelupasan.

Ini bukan keadaan komik. Mungkin hilangnya kemampuan untuk melihat.

Sartan mempunyai fungsi pelindung, artinya melindungi sel dari kehancuran.

Retina mata tidak berubah walaupun di bawah pengaruh jangka pendek kekurangan nutrisi dan pernafasan. Inhibitor ACE mempunyai kesan yang sama..

Meningkatkan kelangsungan hidup pesakit serangan jantung

Penyekat reseptor Angiotensin II mempercepat dan menstabilkan pemakanan dan pertukaran gas selular. Oleh itu, kemungkinan pembetulan dan pemulihan pada pesakit jauh lebih besar daripada mereka yang tidak menerima terapi sedemikian.

Sartan bukan ubat mujarab. Oleh itu, mereka mesti digunakan dengan berhati-hati, di bawah pengawasan pakar. Semua sensasi yang tidak normal harus segera dilaporkan kepada doktor anda..

Pengelasan mengikut bahan aktif

Pembahagian ubat dilakukan mengikut bahan aktif utama, yang menjadi asas kepada kesan terapeutik ubat.

Oleh itu, terdapat empat jenis ubat.

Derivatif tetrazol

  • Candesartan. Hasilnya muncul selepas 1-2 jam. Ini berterusan selama kira-kira 12 jam.Pada masa yang sama, ubat ini mempunyai kemampuan untuk terkumpul di dalam badan. Berkat yang mana, dengan penggunaan yang sistematik, kesan terapi yang lebih baik adalah mungkin.

Senarai nama: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Hasilnya datang dengan cepat, setelah beberapa jam. Tempoh berlangsung selama hampir satu hari. Bergantung pada dos yang digunakan. Masuk akal untuk mengambil ubat hanya jika semuanya sesuai dengan hati. Ini dimetabolisme dengan cara ini, kerana pelanggaran di satu pihak akan menjadi lebih jelas, dan di sisi lain, hasil yang bermanfaat dari penggunaan sartan akan berkurang.

Lozartan di rak farmasi diwakili oleh sekumpulan nama dagang: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. Mereka sama, satu-satunya perbezaan adalah pada pengeluar.

Ejen bukan heterosiklik

Nama utama kumpulan ini ialah Valsartan. Seperti dalam kes sebelumnya, ini merujuk kepada "akar", yang lain dianggap analognya.

Digunakan untuk melegakan tekanan darah dengan segera. Ia juga dapat digunakan untuk pembetulan penyakit sistem kardiovaskular secara berterusan. Menurut beberapa kajian, hampir separuh meningkatkan kelangsungan hidup pesakit dengan infark miokard.

Kesan farmakologi berlaku selepas 1-2 jam dari masa pentadbiran. Ubat itu dikeluarkan dengan cepat, oleh itu rejimen dos harus sesuai.

Senarai nama dagang: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

Persediaan bukan biphenyl

Eprosartan (Teveten). Ia tidak mempunyai harta yang luar biasa. Ia digunakan terutamanya untuk pembetulan gangguan jantung, meningkatkan kelangsungan hidup pesakit setelah serangan jantung.

Senarai sartan lebih luas, hanya nama utama yang disebut.
Wakil keempat kurang biasa dalam realiti perubatan Rusia. Pada masa ini, anda boleh menemui sedikit barang. Ini adalah ubat moden (lihat di bawah).

Pengelasan generasi

Kaedah klasifikasi lain adalah berdasarkan ubat generasi..

  • Yang pertama adalah semua ubat yang disebutkan di atas. Sekat satu kumpulan reseptor sahaja. Kesan terapeutik adalah ketara, mereka belum ketinggalan zaman. Dalam konteks praktik klinikal Rusia, mereka digunakan paling aktif.
  • Generasi kedua. Ia dilambangkan dengan buruk, tetapi mempunyai kesan yang kompleks. Ia boleh stabil dengan cepat dan mempunyai kesan sampingan minimum. Doktor lebih suka menggunakan kelas ini..

Penggunaan yang tidak diingini sebagai sebahagian daripada monoterapi, tanpa sokongan ubat untuk kumpulan pembantu.

Dadah generasi terbaru

Yang disebut turunan bukan biphenyl tetrazole. Sartan generasi terkini diwakili oleh satu cara sahaja di pasaran Rusia - Telmisartan, aka Mikardis.

Ubat ini mempunyai banyak kelebihan:

  • Ketersediaan bio. Berkat ubat itu mempunyai potensi terapi yang lebih tinggi dan kemampuan untuk menormalkan keadaan seseorang.
  • Perkumuhan melalui saluran pencernaan. Atas sebab ini, mungkin digunakan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang. Generasi sartan terkini lebih selamat dalam hal ini.
  • Masa minimum untuk permulaan tindakan berguna. Lebih kurang 30 minit. Hasilnya disimpan mengikut urutan hari.
  • Tidak perlu kerap mengambil ubat ini. 1 sehari.

Selain itu, terdapat kesan sampingan yang jauh lebih sedikit..

Mana yang lebih baik: sartan atau perencat ACE?

Soalannya rumit. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, membicarakan tentang kelebihan, konsep konseptual kumpulan tidak benar.

Ia perlu dibuat berdasarkan keadaan klinikal tertentu, umur, jantina, kesihatan umum, tindak balas individu terhadap rawatan.

Perbezaan utama antara sartan dan perencat ACE adalah bahagian rantai fenomena negatif yang terganggu:

  • Dalam kes sartan, angiotensin dihasilkan seperti biasa. Tetapi kapal, kerana pengaruh ubat, tidak sensitif terhadap sebatian ini. Kesannya minimum, arteri tetap dalam keadaan nada yang sama.
  • Semasa mengambil perencat ACE - terdapat penurunan jumlah bahan.

Secara umum, kedua-dua kumpulan ubat boleh dianggap sama dalam keberkesanan dan potensi terapi..

Mereka boleh ditukar ganti, boleh digunakan apabila kumpulan yang berlawanan tidak berkesan. Jadi persoalan jenis mana yang lebih baik tidak masuk akal.

Kesan sampingan yang mungkin

Fenomena negatif ketika memilih dos yang tepat agak jarang berlaku. Toleransi dadah cukup tinggi, yang membolehkannya diminum dalam jangka masa yang lama tanpa masalah..

Di antara fenomena negatif, perkara berikut dapat dibezakan:

  • Batuk. Tidak produktif, tanpa pembuangan dahak. Ia dianggap sebagai hasil kerengsaan epitel saluran pernafasan. Sifat negeri tidak dinyatakan sepenuhnya..
  • Dyspeptik. Khas untuk persediaan kardiologi. Antara fenomena yang mungkin berlaku adalah sakit perut, mual, muntah. Gangguan najis mengikut jenis sembelit, cirit-birit dan penggantiannya selama beberapa hari.

Terdapat kepahitan di mulut, peningkatan pembentukan gas usus. Sekiranya terdapat penyakit saluran pencernaan, kemungkinan kesan sampingan meningkat. Adalah perlu untuk memantau kesejahteraan agar tidak terlepas dari gangguan tersebut.

  • Reaksi alahan. Mereka sering dijumpai di antara fenomena negatif yang lain. Pelanggaran yang paling biasa dari rancangan ini pada pesakit: urtikaria, ruam kulit, pembengkakan lapisan kulit, kemerahan tanpa gatal. Kejutan anaphylactic, edema Quincke sangat jarang berlaku. Ini adalah pengecualian.
  • Sakit otot. Myalgia. Asal-usul ini tidak difahami sepenuhnya..
  • Fungsi buah pinggang terjejas. Fenomena dysuric. Mengurangkan kekerapan keinginan untuk mengunjungi tandas, penurunan jumlah air kencing setiap hari adalah mungkin.
  • Pening. Orientasi terganggu di ruang angkasa. Keamatan yang rendah. Seseorang boleh bergerak secara bebas.
  • Kelemahan, mengantuk, kelesuan. Manifestasi sindrom asthenik. Dalam rangka aktiviti buruh atau pendidikan, penurunan produktivitas adalah mungkin..
  • Terdapat perubahan dalam petunjuk ujian makmal. Perkara ini mesti diambil kira semasa mentafsirkan hasil diagnostik..

Pada pesakit dengan serangan jantung, akibat negatif tambahan dari mengambil sartan diperhatikan:

  • Hipotensi ortostatik. Tekanan menurun apabila tiba-tiba meningkat, mengubah kedudukan badan.
  • Takikardia. Peningkatan bilangan pengecutan jantung. Jarang sekali. Bermakna mempengaruhi tekanan darah, bukan degupan jantung.
  • Sakit kepala.
  • Gangguan Hati.

Interaksi dadah

Kesan sampingan farmaseutikal sesetengah ubat bergantung kepada agen tertentu. Kesan yang paling biasa adalah:

  • Apabila diambil bersamaan dengan perencat ACE, peningkatan kesan menguntungkan bersama diperhatikan. Tekanan darah menurun dengan lebih cepat dan meluas. Kerana kombinasi seperti itu hanya dapat digunakan pada pasien dengan gangguan sistem kardiovaskular yang teruk.
  • Sekiranya sartan diambil bersama dengan diuretik hemat kalium (Veroshpiron, Spironolactone), terdapat kemungkinan peningkatan kepekatan garam mineral, elektrolit. Ini penuh dengan pelanggaran hati. Oleh itu, anda perlu memantau keadaan pesakit dengan ketat.
  • Penggunaan sistemik kumpulan yang dimaksudkan dan ubat anti-radang bukan steroid tidak digalakkan kerana lemahnya kesan antihipertensi.
  • Akhirnya, apabila menggunakan sartan dan ubat lain untuk memerangi tekanan darah tinggi, diuretik, kesannya bertambah.

Interaksi ubat membolehkan anda memahami bagaimana tubuh akan bertindak balas terhadap kombinasi tertentu terlebih dahulu.

Kontraindikasi

Tidak banyak alasan untuk tidak menggunakan sartan. Sebilangan besar dari mereka adalah saudara. Iaitu, setelah menghilangkan keadaan, anda boleh menggunakan penggunaan.

  • Intoleransi individu terhadap komponen ubat. Ia dianggap sebagai kontraindikasi mutlak. Oleh kerana anda tidak dapat mengelakkan reaksi alahan.
  • Umur hingga 18 tahun. Kajian mengenai kanak-kanak belum dijalankan. Oleh itu, penggunaan ubat-ubatan kumpulan yang dimaksudkan tidak dapat diterima. Kemungkinan komplikasi yang tidak dapat diramalkan.
  • Fungsi hati terjejas. Gangguan kelenjar yang teruk. Termasuk latar belakang hepatitis, sirosis sub- dan dekompensasi, gangguan lain.
  • Kehamilan. Ubat sartan memberi kesan negatif terhadap hemodinamik janin dan boleh menyebabkan pelanggaran pemakanannya. Oleh itu, pada tahap kehamilan, ubat jenis ini dikontraindikasikan.
  • Penyusuan. Menyusu. Komponen ubat meresap ke dalam susu dan diserahkan kepada bayi. Penggunaan dalam tempoh ini tidak boleh diterima.
  • Juga merosakkan fungsi buah pinggang. Dalam fasa dekompensasi. Agar tidak mencetuskan keadaan yang lebih teruk.

Kontraindikasi mesti dipatuhi dengan ketat, agar tidak menyebabkan akibat negatif yang tidak dapat diramalkan dari penggunaan ubat-ubatan tanpa berfikir.

Sartans digunakan untuk merawat hipertensi. Ini adalah kaedah pilihan individu. Isu keperluan dan kebiasaan umum adalah tanggungjawab ahli kardiologi.

Penyekat reseptor angiotensin: senarai ubat terbaik dan mekanisme tindakannya

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) bertanggungjawab untuk mengekalkan tekanan darah normal di dalam badan. Ini mengatur jumlah darah yang dipam oleh otot jantung. Oleh itu, apabila petunjuk BP menyimpang dari norma, persediaan farmakologi sering digunakan yang bertindak pada rantai reaksi biokimia kompleks ini.

Ubat semacam itu termasuk kumpulan yang biasa dalam kardiologi dan terapi - penyekat reseptor angiotensin. Mengambil pil jenis ini akan segera mengurangkan tekanan darah, mengurangkan beban pada jantung dan mencegah kesan kesihatan yang berbahaya.

Mekanisme tindakan

Asas kerja ubat-ubatan kumpulan yang dimaksudkan adalah penyekat komponen tertentu dari aktiviti fisiologi semula jadi tubuh. Pertama, beberapa perkataan mengenai bagaimana tekanan darah meningkat..

Seluruh kumpulan bahan spesifik tubuh manusia bertanggungjawab untuk nada vaskular, peraturannya dan, dengan itu, petunjuk tekanan darah: kortisol, hormon korteks adrenal, aldosteron dan angiotensin-2.

Yang terakhir mempunyai kesan yang paling ketara. Dengan kesan pada kapal-kapal sebatian ini, dinding-dindingnya semakin meningkat. Terdapat penyempitan dan perubahan lumen arteri badan. Akibatnya, tekanan meningkat, lonjakan penunjuk bermula.

Sartans adalah penyekat reseptor angiotensin, iaitu serat khas yang terletak di struktur vaskular dan bertanggungjawab terhadap persepsi isyarat. Bahan-bahan yang dirangsang akibat pengaruh zat semasa penghasilannya.

Perbezaan utama antara mekanisme tindakan sartan dan perencat ACE yang serupa adalah untuk menyekat fasa akhir tindak balas - badan tidak dapat melihat isyarat dari kesan angiotensin pada saluran darah, kekejangan tidak berlaku, tekanan tetap normal.

Bagi penghambat ACE, mereka mengurangkan kadar sintesis bahan, kepekatannya menjadi lebih rendah, yang menyebabkan normalisasi tekanan darah.

Mustahil untuk mengatakan dengan jelas ubat mana yang lebih baik. Bergantung pada keadaan, toleransi dadah, sejumlah faktor lain yang bersifat subjektif.

Reseptor Angiotensin II

Kesan utama angiotensin II adalah melalui interaksinya dengan reseptor selular tertentu. Pada masa ini, beberapa jenis dan subtipe reseptor angiotensin telah dibezakan: AT1, AT2, AT3 dan AT4. Pada manusia, hanya reseptor AT1, - dan AT2 yang dijumpai. Jenis reseptor pertama dibahagikan kepada dua subtipe - AT1A dan AT1B. Sebelumnya, dipercayai bahawa subtipe AT1A dan AT2B hanya terdapat pada haiwan, tetapi pada masa ini mereka dikenal pasti pada manusia. Fungsi isoform ini tidak sepenuhnya jelas. Reseptor AT1A berlaku di sel otot licin saluran darah, jantung, paru-paru, ovari dan di hipotalamus. Keunggulan reseptor AT1A pada otot licin vaskular menunjukkan peranan mereka dalam proses vasokonstriksi. Kerana kenyataan bahawa reseptor AT1B berlaku di kelenjar adrenal, rahim, kelenjar pituitari anterior, dapat diasumsikan bahawa mereka terlibat dalam proses pengaturan hormon. Kehadiran AT1C adalah subtipe reseptor pada tikus, tetapi lokasi yang tepat belum dapat ditentukan.

Telah diketahui bahawa semua kesan kardiovaskular, serta extracardiac angiotensin II dimediasi terutamanya melalui reseptor AT1.

Mereka dijumpai di tisu-tisu jantung, hati, otak, ginjal, kelenjar adrenal, rahim, sel otot endotel dan licin, fibroblas, makrofag, saraf simpatik periferal, dalam sistem konduksi jantung.


Kesan angiotensin II dimediasi melalui reseptor AT1 dan AT2

Lebih kurang diketahui mengenai reseptor AT2 berbanding dengan reseptor AT1. Reseptor AT2 pertama kali diklon pada tahun 1993; penyetempatannya pada kromosom X ditetapkan. Di badan orang dewasa, reseptor AT2 hadir dalam kepekatan tinggi di medula adrenal, di rahim dan ovari, dan mereka juga terdapat di endotelium vaskular, jantung dan pelbagai kawasan otak. Reseptor AT2 dilambangkan dalam tisu embrio lebih luas daripada pada orang dewasa dan dominan di dalamnya. Tidak lama selepas kelahiran, reseptor AT2 "mati" dan diaktifkan dalam keadaan patologi tertentu, seperti iskemia miokard, kegagalan jantung, dan kerosakan vaskular. Fakta bahawa reseptor AT2 paling banyak dinyatakan dalam tisu janin dan kepekatannya menurun dengan mendadak pada minggu-minggu pertama setelah kelahiran, menunjukkan peranan mereka dalam proses yang berkaitan dengan pertumbuhan, pembezaan dan perkembangan sel..

Dipercayai bahawa reseptor AT2 memediasi apoptosis - kematian sel yang diprogramkan, yang merupakan akibat semula jadi dari proses pembezaan dan perkembangannya. Oleh kerana itu, rangsangan reseptor AT2 mempunyai kesan antiproliferatif..

Reseptor AT2 dianggap sebagai keseimbangan fisiologi reseptor AT1. Jelas, mereka mengawal pertumbuhan berlebihan yang dimediasi melalui reseptor AT1 atau faktor pertumbuhan lain, dan juga menyeimbangkan kesan vasokonstriktor terhadap rangsangan reseptor AT1.

Adalah dipercayai bahawa pembentukan oksida nitrat (NO) oleh endotelium vaskular adalah mekanisme utama vasodilatasi semasa rangsangan reseptor AT2..

Petunjuk untuk digunakan

Petunjuk penggunaan penyekat reseptor angiotensin-2 (disingkat ARB) jelas, ditentukan oleh perubahan kardiologi dalam badan.

Antara sebab khusus untuk menggunakan:

Hipertensi arteri

Sebagai peraturan, sartan dilantik bermula dari peringkat kedua GB dan kemudian. Ini adalah persediaan yang agak berat, ia mempunyai kesan yang ketara, oleh itu ia tidak digunakan pada pesakit pada fasa awal proses patologi. Kerana mungkin penurunan tekanan darah yang terlalu serius. Ia tidak kurang berbahaya.

Persoalan kesesuaian harus diputuskan berdasarkan diagnostik objektif.

Terapi penggantian apabila penghambat ACE tidak dapat digunakan

Walaupun dana di atas mempunyai hasil akhir yang serupa, mereka mempunyai struktur kimia yang berbeza secara asasnya.

Kesan serupa berdasarkan struktur yang tidak serupa dapat digunakan untuk kebaikan. Sebagai contoh, apabila pesakit, kerana ciri-ciri imuniti, tidak dapat bertolak ansur dengan ubat-ubatan seperti ACE inhibitor.

Perkara penting yang lain adalah ketidakcekapan ubat-ubatan kumpulan ini. Sekiranya berlaku rintangan proses patologi, masuk akal untuk menetapkan ubat-ubatan yang hampir dengan klasifikasi global. Sartan tepat untuk terapi kompleks.

Ubat jenis ini sesuai untuk pembetulan hipertensi renovaskular primer, penting, dan sekunder.

Dalam kes terakhir, punca penyimpangan juga harus dihapuskan..

Kegagalan jantung kronik

Gangguan seperti ini berasal dari iskemia. Myocardium kekurangan nutrien dan oksigen.

Hasilnya adalah peningkatan cepat dalam kegagalan jantung akibat kematian sebahagian sel. Ini bukan serangan jantung, tetapi tidak jauh dari saat keadaan kritikal.

Sartan dalam sistem dengan ubat lain mengurangkan kemungkinan terjadinya fenomena negatif. Walaupun tidak ada yang memberikan jaminan 100%, anda perlu diperiksa secara sistematik di bawah pengawasan pakar kardiologi. Agar tidak terlepas saat dekompensasi, sesuaikan perjalanan terapi.

Kecenderungan untuk mensasarkan kerosakan organ

Pertama sekali, retina. Akibat dari hipertensi arteri yang berpanjangan, fokus distrofi berlaku. Kekurangan darah, nutrien, retina mata mula menipis. Kemungkinan pecah dan pelanggaran mengikut jenis pengelupasan.

Ini bukan keadaan komik. Mungkin hilangnya kemampuan untuk melihat.

Sartan mempunyai fungsi pelindung, artinya melindungi sel dari kehancuran.

Retina mata tidak berubah walaupun di bawah pengaruh jangka pendek kekurangan nutrisi dan pernafasan. Inhibitor ACE mempunyai kesan yang sama..

Meningkatkan kelangsungan hidup pesakit serangan jantung

Penyekat reseptor Angiotensin II mempercepat dan menstabilkan pemakanan dan pertukaran gas selular. Oleh itu, kemungkinan pembetulan dan pemulihan pada pesakit jauh lebih besar daripada mereka yang tidak menerima terapi sedemikian.

Sartan bukan ubat mujarab. Oleh itu, mereka mesti digunakan dengan berhati-hati, di bawah pengawasan pakar. Semua sensasi yang tidak normal harus segera dilaporkan kepada doktor anda..

Sastera

  1. Jadual C.B. Keberkesanan perbandingan perencat faktor penukaran antiotensin dan penyekat reseptor angiotensin II untuk penyakit kardiovaskular, 2012
  2. B. kurang bernasib baik. Sartan Generasi Kedua: Meningkatkan Peluang Terapi, 2011
  3. A.F. Ivanov. Sartan dalam rawatan penyakit kardiovaskular, 2010
  4. Robin Donovan dan Joy Bailey, PhD, RN. Penyekat Reseptor Angiotensin II (ARB), 2018
  5. Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Keupayaan organoprotektif dan keselamatan penyekat reseptor angiotensin II, 2009

Pendidikan perubatan yang lebih tinggi. Akademi Perubatan Negeri Kirov (KSMA). Ahli terapi tempatan. Lebih lanjut mengenai pengarang

Semua artikel pengarang

Derivatif tetrazol

  • Candesartan. Hasilnya muncul selepas 1-2 jam. Ini berterusan selama kira-kira 12 jam.Pada masa yang sama, ubat ini mempunyai kemampuan untuk terkumpul di dalam badan. Berkat yang mana, dengan penggunaan yang sistematik, kesan terapi yang lebih baik adalah mungkin.

Senarai nama: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Hasilnya datang dengan cepat, setelah beberapa jam. Tempoh berlangsung selama hampir satu hari. Bergantung pada dos yang digunakan. Masuk akal untuk mengambil ubat hanya jika semuanya sesuai dengan hati. Ini dimetabolisme dengan cara ini, kerana pelanggaran di satu pihak akan menjadi lebih jelas, dan di sisi lain, hasil yang bermanfaat dari penggunaan sartan akan berkurang.

Lozartan di rak farmasi diwakili oleh sekumpulan nama dagang: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. Mereka sama, satu-satunya perbezaan adalah pada pengeluar.

Ejen bukan heterosiklik

Nama utama kumpulan ini ialah Valsartan. Seperti dalam kes sebelumnya, ini merujuk kepada "akar", yang lain dianggap analognya.

Digunakan untuk melegakan tekanan darah dengan segera. Ia juga dapat digunakan untuk pembetulan penyakit sistem kardiovaskular secara berterusan. Menurut beberapa kajian, hampir separuh meningkatkan kelangsungan hidup pesakit dengan infark miokard.

Kesan farmakologi berlaku selepas 1-2 jam dari masa pentadbiran. Ubat itu dikeluarkan dengan cepat, oleh itu rejimen dos harus sesuai.

Senarai nama dagang: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

Persediaan bukan biphenyl

Eprosartan (Teveten). Ia tidak mempunyai harta yang luar biasa. Ia digunakan terutamanya untuk pembetulan gangguan jantung, meningkatkan kelangsungan hidup pesakit setelah serangan jantung.

Senarai sartan lebih luas, hanya nama utama yang disebut. Wakil keempat kurang biasa dalam realiti perubatan Rusia. Pada masa ini, anda boleh menemui sedikit barang. Ini adalah ubat moden (lihat di bawah).

Sintesis hormon

Pengeluaran angiotensin 1 berasal dari angiotensinogen, yang seterusnya disintesis oleh hati. Bahan ini adalah protein dari kelas globulin yang berkaitan dengan serpin. Renin (enzim proteolitik) bertindak pada angiotensinogen. Ia tidak mempunyai sifat penekan, tetapi secara aktif terlibat dalam pengaturan tekanan darah.

Angiotensin 1 tidak mempunyai aktiviti vasopresor. Ia dengan cepat berubah menjadi angiotensin 2 kerana penyingkiran sisa terminal C-terminal berlaku. Perangsang proses ini adalah enzim penukaran angiotensin yang terdapat di semua tisu badan, tetapi kebanyakannya terdapat di paru-paru. Angiotensin 2 adalah salah satu faktor penekan yang paling kuat. Pengeluarannya juga dipengaruhi oleh tonin, chymase, cathepsin G (jalur ini dianggap sebagai alternatif). Pada masa akan datang, angiotensin 2 juga terurai, dengan pembentukan angiotensin 3 dan 4.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah kompleks hormon yang mengatur tekanan darah dan jumlah darah yang beredar. Pada mulanya, preprorenin dihasilkan di buah pinggang. Pada masa akan datang, ia berubah menjadi renin. Sebilangan besarnya dilemparkan ke dalam aliran darah. Renin mengatur pengeluaran angiotensin 1, pendahulu hormon jenis kedua.

Pengelasan generasi

Kaedah klasifikasi lain adalah berdasarkan ubat generasi..

  • Yang pertama adalah semua ubat yang disebutkan di atas. Sekat satu kumpulan reseptor sahaja. Kesan terapeutik adalah ketara, mereka belum ketinggalan zaman. Dalam konteks praktik klinikal Rusia, mereka digunakan paling aktif.
  • Generasi kedua. Ia dilambangkan dengan buruk, tetapi mempunyai kesan yang kompleks. Ia boleh stabil dengan cepat dan mempunyai kesan sampingan minimum. Doktor lebih suka menggunakan kelas ini..

Penggunaan yang tidak diingini sebagai sebahagian daripada monoterapi, tanpa sokongan ubat untuk kumpulan pembantu.

Dadah generasi terbaru

Yang disebut turunan bukan biphenyl tetrazole. Sartan generasi terkini diwakili oleh satu cara sahaja di pasaran Rusia - Telmisartan, aka Mikardis.

Ubat ini mempunyai banyak kelebihan:

  • Ketersediaan bio. Berkat ubat itu mempunyai potensi terapi yang lebih tinggi dan kemampuan untuk menormalkan keadaan seseorang.
  • Perkumuhan melalui saluran pencernaan. Atas sebab ini, mungkin digunakan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang. Generasi sartan terkini lebih selamat dalam hal ini.
  • Masa minimum untuk permulaan tindakan berguna. Lebih kurang 30 minit. Hasilnya disimpan mengikut urutan hari.
  • Tidak perlu kerap mengambil ubat ini. 1 sehari.

Selain itu, terdapat kesan sampingan yang jauh lebih sedikit..

Kelebihan utama kumpulan

Kelebihan utama sartan:

  • kontraindikasi minimum;
  • perlahan-lahan dikeluarkan dari badan: cukup untuk mengambil 1 waktu / hari;
  • kemungkinan kesan sampingan yang sangat rendah;
  • sesuai untuk pesakit diabetes, orang tua, pesakit dengan penyakit buah pinggang;
  • jangan menyebabkan batuk;
  • meningkatkan jangka hayat pesakit dengan penyakit kardiovaskular;
  • mengurangkan risiko strok;
  • tidak seperti perencat ACE tidak meningkatkan risiko barah paru-paru.

Mana yang lebih baik: sartan atau perencat ACE?

Soalannya rumit. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, membicarakan tentang kelebihan, konsep konseptual kumpulan tidak benar.

Ia perlu dibuat berdasarkan keadaan klinikal tertentu, umur, jantina, kesihatan umum, tindak balas individu terhadap rawatan.

Perbezaan utama antara sartan dan perencat ACE adalah bahagian rantai fenomena negatif yang terganggu:

  • Dalam kes sartan, angiotensin dihasilkan seperti biasa. Tetapi kapal, kerana pengaruh ubat, tidak sensitif terhadap sebatian ini. Kesannya minimum, arteri tetap dalam keadaan nada yang sama.
  • Semasa mengambil perencat ACE - terdapat penurunan jumlah bahan.

Secara umum, kedua-dua kumpulan ubat boleh dianggap sama dalam keberkesanan dan potensi terapi..

Mereka boleh ditukar ganti, boleh digunakan apabila kumpulan yang berlawanan tidak berkesan. Jadi persoalan jenis mana yang lebih baik tidak masuk akal.

Kesan sampingan yang mungkin

Fenomena negatif ketika memilih dos yang tepat agak jarang berlaku. Toleransi dadah cukup tinggi, yang membolehkannya diminum dalam jangka masa yang lama tanpa masalah..

Di antara fenomena negatif, perkara berikut dapat dibezakan:

  • Batuk. Tidak produktif, tanpa pembuangan dahak. Ia dianggap sebagai hasil kerengsaan epitel saluran pernafasan. Sifat negeri tidak dinyatakan sepenuhnya..
  • Dyspeptik. Khas untuk persediaan kardiologi. Antara fenomena yang mungkin berlaku adalah sakit perut, mual, muntah. Gangguan najis mengikut jenis sembelit, cirit-birit dan penggantiannya selama beberapa hari.

Terdapat kepahitan di mulut, peningkatan pembentukan gas usus. Sekiranya terdapat penyakit saluran pencernaan, kemungkinan kesan sampingan meningkat. Adalah perlu untuk memantau kesejahteraan agar tidak terlepas dari gangguan tersebut.

  • Reaksi alahan. Mereka sering dijumpai di antara fenomena negatif yang lain. Pelanggaran yang paling biasa dari rancangan ini pada pesakit: urtikaria, ruam kulit, pembengkakan lapisan kulit, kemerahan tanpa gatal. Kejutan anaphylactic, edema Quincke sangat jarang berlaku. Ini adalah pengecualian.
  • Sakit otot. Myalgia. Asal-usul ini tidak difahami sepenuhnya..
  • Fungsi buah pinggang terjejas. Fenomena dysuric. Mengurangkan kekerapan keinginan untuk mengunjungi tandas, penurunan jumlah air kencing setiap hari adalah mungkin.
  • Pening. Orientasi terganggu di ruang angkasa. Keamatan yang rendah. Seseorang boleh bergerak secara bebas.
  • Kelemahan, mengantuk, kelesuan. Manifestasi sindrom asthenik. Dalam rangka aktiviti buruh atau pendidikan, penurunan produktivitas adalah mungkin..
  • Terdapat perubahan dalam petunjuk ujian makmal. Perkara ini mesti diambil kira semasa mentafsirkan hasil diagnostik..

Pada pesakit dengan serangan jantung, akibat negatif tambahan dari mengambil sartan diperhatikan:

  • Hipotensi ortostatik. Tekanan menurun apabila tiba-tiba meningkat, mengubah kedudukan badan.
  • Takikardia. Peningkatan bilangan pengecutan jantung. Jarang sekali. Bermakna mempengaruhi tekanan darah, bukan degupan jantung.
  • Sakit kepala.
  • Gangguan Hati.

Interaksi dadah

Kesan sampingan farmaseutikal sesetengah ubat bergantung kepada agen tertentu. Kesan yang paling biasa adalah:

  • Apabila diambil bersamaan dengan perencat ACE, peningkatan kesan menguntungkan bersama diperhatikan. Tekanan darah menurun dengan lebih cepat dan meluas. Kerana kombinasi seperti itu hanya dapat digunakan pada pasien dengan gangguan sistem kardiovaskular yang teruk.
  • Sekiranya sartan diambil bersama dengan diuretik hemat kalium (Veroshpiron, Spironolactone), terdapat kemungkinan peningkatan kepekatan garam mineral, elektrolit. Ini penuh dengan pelanggaran hati. Oleh itu, anda perlu memantau keadaan pesakit dengan ketat.
  • Penggunaan sistemik kumpulan yang dimaksudkan dan ubat anti-radang bukan steroid tidak digalakkan kerana lemahnya kesan antihipertensi.
  • Akhirnya, apabila menggunakan sartan dan ubat lain untuk memerangi tekanan darah tinggi, diuretik, kesannya bertambah.

Interaksi ubat membolehkan anda memahami bagaimana tubuh akan bertindak balas terhadap kombinasi tertentu terlebih dahulu.

Perubahan aktiviti hormon

Aktiviti hormon meningkat dengan patologi berikut:

  • hipertensi buah pinggang;
  • neoplasma ganas atau jinak yang menghasilkan renin di buah pinggang;
  • iskemia buah pinggang;
  • mengambil pil perancang.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah kompleks hormon yang mengatur tekanan darah dan jumlah darah yang beredar.

Aktiviti angiotensin boleh menurun sekiranya pesakit mempunyai penyakit berikut:

  • hiperaldosteronisme primer yang disebabkan oleh tumor kelenjar adrenal;
  • penyingkiran buah pinggang;
  • penyahhidratan.

Kontraindikasi

Tidak banyak alasan untuk tidak menggunakan sartan. Sebilangan besar dari mereka adalah saudara. Iaitu, setelah menghilangkan keadaan, anda boleh menggunakan penggunaan.

  • Intoleransi individu terhadap komponen ubat. Ia dianggap sebagai kontraindikasi mutlak. Oleh kerana anda tidak dapat mengelakkan reaksi alahan.
  • Umur hingga 18 tahun. Kajian mengenai kanak-kanak belum dijalankan. Oleh itu, penggunaan ubat-ubatan kumpulan yang dimaksudkan tidak dapat diterima. Kemungkinan komplikasi yang tidak dapat diramalkan.
  • Fungsi hati terjejas. Gangguan kelenjar yang teruk. Termasuk latar belakang hepatitis, sirosis sub- dan dekompensasi, gangguan lain.
  • Kehamilan. Ubat sartan memberi kesan negatif terhadap hemodinamik janin dan boleh menyebabkan pelanggaran pemakanannya. Oleh itu, pada tahap kehamilan, ubat jenis ini dikontraindikasikan.
  • Penyusuan. Menyusu. Komponen ubat meresap ke dalam susu dan diserahkan kepada bayi. Penggunaan dalam tempoh ini tidak boleh diterima.
  • Juga merosakkan fungsi buah pinggang. Dalam fasa dekompensasi. Agar tidak mencetuskan keadaan yang lebih teruk.

Kontraindikasi mesti dipatuhi dengan ketat, agar tidak menyebabkan akibat negatif yang tidak dapat diramalkan dari penggunaan ubat-ubatan tanpa berfikir.

Sartans digunakan untuk merawat hipertensi. Ini adalah kaedah pilihan individu. Isu keperluan dan kebiasaan umum adalah tanggungjawab ahli kardiologi.

Irbesartan

Ubat yang dimaksudkan diambil secara lisan. Ia diserap dari saluran gastrointestinal dalam masa yang singkat. Kepekatan maksimum zat dalam darah berlaku setelah satu setengah hingga dua jam. Makan tidak mempengaruhi keberkesanan ubat.

Sekiranya pesakit diresepkan hemodialisis, ini tidak mempengaruhi mekanisme tindakan Irbesartan. Bahan ini tidak dikeluarkan dari tubuh manusia melalui hemodialisis. Begitu juga, ubat itu boleh diambil dengan selamat oleh pesakit yang menderita sirosis hati dengan keparahan ringan atau sederhana.

Ubat itu harus ditelan tanpa mengunyah. Penggunaannya tidak perlu digabungkan dengan pengambilan makanan. Dos awal yang optimum dianggap seratus lima puluh miligram sehari. Pesakit tua disarankan untuk memulakan rawatan dengan tujuh puluh miligram. Semasa rawatan, doktor anda mungkin memutuskan untuk menukar dos (misalnya, untuk meningkatkannya jika kesan terapi tidak mencukupi pada badan).

Dalam kes ini, pesakit boleh diresepkan tiga ratus miligram ubat atau, pada dasarnya, menggantikan ubat utama. Sebagai contoh, untuk rawatan pesakit diabetes jenis 2 dan hipertensi, dosnya harus diubah secara beransur-ansur dari seratus lima puluh miligram sehari menjadi tiga ratus miligram (ini adalah jumlah ubat yang paling berkesan dalam memerangi nefropati).

Terdapat ciri-ciri tertentu penggunaan ubat tersebut. Oleh itu, pesakit yang mengalami pelanggaran keseimbangan elektrolit air, sebelum memulakan rawatan, perlu menghilangkan beberapa manifestasi (hiponatremia).

Sekiranya seseorang mengalami gangguan fungsi ginjal, maka rejimen rawatannya mungkin sama seperti tidak ada masalah seperti itu. Perkara yang sama berlaku untuk disfungsi hepatik ringan dan sederhana. Pada masa yang sama, dengan hemodialisis serentak, jumlah awal ubat harus dikurangkan separuh daripada yang biasa dan berjumlah tujuh puluh lima miligram sehari.

Pakar tidak mengesyorkan penggunaan ubat yang dimaksudkan untuk kanak-kanak di bawah umur, kerana belum terbukti seberapa selamat dan berkesannya bagi pesakit pada usia ini.

Irbesartan dikontraindikasikan secara ketat untuk digunakan oleh wanita yang mempunyai bayi, kerana secara langsung mempengaruhi proses perkembangan janin. Sekiranya kehamilan berlaku pada masa rawatan, yang terakhir harus segera dibatalkan. Sebaiknya anda beralih menggunakan ubat alternatif sebelum merancang kehamilan..