Cara merawat hipotiroidisme untuk mengelakkan akibatnya?

Dalam artikel ini anda akan belajar:

Di dunia sekarang ini, semakin banyak orang menderita hipotiroidisme setiap tahun. Menurut kajian, dari 5 hingga 15% populasi orang dewasa mempunyai peningkatan tahap hormon perangsang tiroid (TSH). Hipotiroidisme mempunyai akibat yang serius dan komplikasi serius pada wanita. Sekiranya ia tidak dapat dirawat tepat pada waktunya, semua sistem dan organ manusia menderita.

Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid dalam badan. Ia boleh dikaitkan dengan pelbagai sebab, mulai dari patologi kelenjar tiroid hingga penyakit di kawasan hipotalamus-hipofisis yang mengatur kerjanya.

Rawatan

Walaupun terdapat pelbagai alasan, rawatan hipotiroidisme adalah sama dalam semua kes. Memandangkan kekurangan hormon, ia mesti diisi semula. Ini boleh dilakukan dengan bantuan hormon sintetik, analog tiroksin (T4) yang dihasilkan oleh zat besi - sediaan natrium levothyroxine, dan dalam beberapa keadaan - analog triiodothyronine (T3).

T4 dan T3 adalah hormon tiroid utama. Mereka berbeza antara satu sama lain dalam satu atom yodium dan terlibat dalam pertukaran protein, lemak, karbohidrat, pembentukan DNA, hormon dan bahan aktif secara biologi. Dalam sel, tiroksin ditukar menjadi triiodothyronine aktif secara biologi.

Untuk mengimbangi penyakit ini, natrium levothyroxine biasanya mencukupi (nama dagang adalah eutirox, L-tiroksin). Dos ubat dipilih secara individu untuk setiap pesakit oleh doktor. Ia bergantung pada usia, berat badan, tahap TSH, keadaan badan (kehamilan, penyusuan, kehadiran penyakit kronik). Setelah menetapkan ubat, peraturan untuk mengambilnya dijelaskan kepada setiap pesakit.

Peraturan untuk mengambil natrium levothyroxine dalam rawatan hipotiroidisme:

  • ubat itu diambil setiap hari pada waktu pagi dengan perut kosong sekurang-kurangnya 30-40 minit sebelum sarapan;
  • semasa menetapkan dos yang besar, rawatan bermula dengan 25-50 mikrogram ubat, dengan peningkatan dos secara beransur-ansur sebanyak 25 mikrogram setiap 3-5 hari;
  • pada usia tua, rawatan bermula dengan dos kecil, mereka meningkat lebih perlahan daripada pada orang muda yang sihat, 12.5-25 mikrogram setiap 7-10 hari;
Natrium Levothyroxine
  • semasa kehamilan, keperluan hormon tiroid meningkat, jadi seorang wanita perlu berjumpa doktor untuk membetulkan rawatan;
  • penyediaan zat besi dan kalsium harus diambil tidak lebih awal dari 4 jam setelah mengambil natrium levothyroxine, mereka melambatkan penyerapannya;
  • hipotiroidisme adalah penyakit kronik, oleh itu, pengambilan hormon harus seumur hidup, tanpa jalan untuk "memberi badan berehat", rehat seperti itu hanya akan memperburuk masalah yang ada.

Semasa rawatan, perlu memantau dan menyesuaikan dos ubat. Untuk ini, bergantung pada jenis hipotiroidisme, tahap TSH dan / atau T4 bebas dalam darah ditentukan. Pengendalian sedemikian dilakukan setiap 6-12 bulan, dan pada awal rawatan dan semasa kehamilan - lebih kerap.

Darah untuk hormon tiroid diberikan dengan ketat semasa perut kosong, untuk wanita, tanpa mengira hari kitaran haid. Tablet natrium Levothyroxine mesti diambil sejurus selepas analisis.

Matlamat rawatan hipotiroidisme adalah untuk mencapai kesejahteraan dan status hormon normal. Tahap optimum TSH semasa terapi penggantian hormon adalah 0,5-2,0 μIU / ml.

Denyut nadi, perubahan ECG, dan komposisi lipid darah juga dinilai. Dengan pampasan penyakit yang baik, rasa sakit di jantung dan degupan jantung tidak boleh terganggu, tahap kolesterol dalam darah dinormalisasi, kesihatan keseluruhan bertambah baik.

Akibat dan Komplikasi

Sekiranya tidak ada rawatan untuk hipotiroidisme, wanita mengalami komplikasi, terutamanya dalam tempoh ketika dia masih tidak mengetahui tentangnya. Kerana kekurangan hormon, metabolisme melambat, kadar kolesterol dalam darah meningkat, dan cairan terkumpul di dalam tisu. Fungsi kognitif dan mental menderita, mood menurun.

    Kekalahan sistem kardiovaskular. Pada pesakit, nadi semakin cepat, gangguan dalam kerja jantung muncul. Kerana peningkatan kolesterol darah, aterosklerosis awal berkembang. Ini boleh menyebabkan penyakit jantung koronari walaupun pada usia muda. Selalunya, pada pesakit seperti itu, ubat untuk menurunkan kolesterol darah tidak berkesan. Tekanan darah sering meningkat.

  • Kerosakan sistem saraf. Berfikir melambatkan, ingatan berkurang, mood bertambah buruk, sehingga keadaan tertekan. Mungkin rasa mati rasa, merayap di anggota badan, penurunan kepekaan. Bimbang dengan rasa mengantuk yang berterusan, peningkatan keletihan.
  • Penyakit saluran gastrousus. Masalah biasa pesakit hipotiroidisme adalah sembelit. Dengan kekurangan hormon, pergerakan usus dan perut berkurang, mereka berlebihan dan menyebabkan sensasi limpahan yang tidak menyenangkan. Selera makan dikurangkan. Kemungkinan mual dan muntah.
  • Pembengkakan muka, lengan, kaki, keguguran rambut. Pertambahan berat badan.
  • Disfungsi pembiakan. Dalam darah pesakit dengan hipotiroidisme, tahap prolaktin meningkat. Pada wanita, ini menyebabkan pelanggaran kitaran haid, kekurangan ovulasi, kemandulan. Pada lelaki, spermatogenesis menderita, libido menurun.
  • Anemia. Dengan kekurangan tiroksin dalam badan, penyerapan zat besi dalam usus terganggu. Selain itu, hormon tiroid merangsang pembentukan sel darah, proses ini terganggu apabila kekurangannya.
  • Ophthalmopathy - kerosakan mata. Pada masa yang sama, kelopak mata dan konjunktiva membengkak; Bimbang dengan mata kering, penglihatan berganda mungkin.
  • Pada kanak-kanak kecil, hipotiroidisme kongenital dapat menyebabkan perkembangan cretinism, penyakit yang disertai dengan kelewatan perkembangan fizikal dan mental. Kanak-kanak seperti ini mempunyai fizikal yang tidak proporsional, ciri-ciri wajah yang spesifik, sering mengurangkan organ dalaman dan kelenjar seks yang kurang berkembang. Kecerdasan terjejas dari kebodohan ringan hingga teruk.
  • Akibat utama dan paling serius adalah koma hipotiroid..

    Koma hipotiroid adalah keadaan yang mengancam nyawa, disertai dengan peningkatan semua gejala hipotiroidisme dan kesedaran yang merosot. Kematian dalam kes ini adalah dari 60 hingga 90%.

    Penyakit berjangkit yang teruk, kecederaan, campur tangan pembedahan, kehilangan darah, hipotermia, penyalahgunaan alkohol menimbulkan perkembangan koma hipotiroid. Ia lebih biasa pada orang tua yang sudah lama tidak mengambil natrium levothyroxine atau mengambilnya dalam dos yang tidak mencukupi.

    Koma dalam kes ini berkembang secara beransur-ansur. Ia bermula dengan penurunan suhu badan yang ketara, peningkatan kelemahan, mengantuk. Kulit pucat, bengkak, tekanan darah rendah, nadi dan pernafasan jarang berlaku. Pada peringkat akhir, suhu badan berada di bawah 35 ° C, tekanan sangat rendah, pernafasan cetek, pengekalan kencing dan najis, kehilangan kesedaran berlaku.

    Rawatan koma hipotiroid dilakukan hanya di hospital di unit rawatan rapi. Pesakit disuntik secara intravena dengan dos natrium levothyroxine yang besar, serta hormon adrenal. Terapi simptomatik dijalankan bertujuan menormalkan fungsi semua organ dan sistem..

    Adakah kita semua tahu mengenai kemungkinan mendiagnosis dan merawat hipotiroidisme?

    E.V. BIRYUKOVA, Profesor, Jabatan Endokrinologi, Universiti Perubatan Negeri Moscow, Doktor Sains Perubatan

    Gambaran penyakit ini tidak selalu terang

    Yang menarik perhatian doktor adalah penyakit kelenjar tiroid. Kekurangan hormon tiroid (TG) pada organ dan tisu menyebabkan perkembangan hipotiroidisme - penyakit yang pertama kali dijelaskan oleh V. Gall pada tahun 1873, penyebabnya adalah atrofi tiroid. Kemudian, V. Ord mencadangkan istilah "myxedema" (campuran - mukosa, eatem - edema) - edema mukosa kulit dan tisu subkutan.

    Istilah ini pada masa ini digunakan untuk menggambarkan bentuk penyakit yang paling teruk. Seorang pesakit dengan hipotiroidisme, terutama yang tidak dikenal pasti sebelumnya, adalah pesakit dengan gambaran klinikal penyakit yang tidak selalu tipikal. Dia boleh berjumpa dalam praktik doktor dengan profil apa pun. Diagnosis sering dibuat sangat terlambat, walaupun dengan gejala yang teruk, jadi sangat penting untuk mengetahui klinik, prinsip-prinsip diagnosis dan kaedah rawatan penyakit ini.

    Hipotiroidisme primer yang paling biasa (95%), disebabkan oleh proses patologi pada kelenjar tiroid. Ia dapat dikesan sejak lahir disebabkan oleh kecacatan kongenital dalam perkembangan organ (agenesis, disgenesis) atau kegagalan sistem enzimatik yang terlibat dalam biosintesis TG. Pada orang dewasa, hipotiroidisme primer lebih kerap berlaku sebagai hasil tiroiditis autoimun; penyebab lain adalah pembedahan, terapi yodium radioaktif.

    Hipotiroidisme pusat menyumbang tidak lebih daripada 5% kes. Ia disebabkan oleh rembesan hormon perangsang tiroid (TSH) kelenjar pituitari yang tidak mencukupi dan berkembang dengan luka radang, trauma atau merosakkan kawasan hipotalamus-hipofisis (nekrosis, tumor, sista, pendarahan, pembedahan, radiasi).

    Tiga jenis hipotiroidisme

    Mengikut keparahan penyakit, hipotiroidisme terbahagi kepada tiga jenis.

    • Hipotiroidisme subklinikal (atau laten) - gejala klinikal mungkin tidak ada atau ringan; Tahap peningkatan TSH dalam darah ditentukan pada TG normal. Ia berlaku pada 10-20% populasi, sekitar 5% kes hipotiroidisme subklinikal setiap tahun menjadi nyata.

    • Hipotiroidisme manifestasi - disertai dengan manifestasi klinikal, peningkatan tahap TSH dan penurunan tahap TG dalam darah ditentukan..

    • Hipotiroidisme teruk (sudah lama wujud) dengan koma hipotiroid (myxedema).

    Gambaran klinikal penyakit ini ditentukan oleh penurunan tahap TG, yang mempunyai banyak kesan pada hampir semua proses di dalam badan. Secara umum, hipotiroidisme dicirikan oleh persembahan klinikal yang tidak spesifik, disfungsi banyak organ dan sistem. Gejala awal kekurangan tiroid kelihatan tidak dapat dilihat, dalam beberapa kes tidak hadir sepenuhnya, ini terutama berlaku untuk hipotiroidisme subklinikal. Walaupun sering terdapat pesakit dengan manifestasi penyakit yang jelas sehingga kajian TSH dalam darah hanya dapat disahkan.

    Gejala "otak" adalah yang paling berterusan.

    Gejala yang berkaitan dengan pelanggaran keadaan fungsi sistem saraf pusat adalah yang paling berterusan. Terdapat kelesuan, kelesuan, gangguan ingatan, kemampuan untuk menumpukan perhatian, dan ketajaman persepsi dan reaksi berkurang. Tidur sesat, mengantuk muncul pada waktu siang dan, sebaliknya, insomnia pada waktu malam. Manifestasi pesakit yang paling membimbangkan hipotiroidisme adalah rasa sejuk, keletihan; aktiviti fizikal menurun, pertuturan diperlahankan. Walaupun penurunan atau kekurangan selera makan, kenaikan berat badan sering diperhatikan. Ketika penyakit ini berkembang, mukopolisakarida asid berkumpul di kulit dan tisu lembut, yang menyebabkan perkembangan sindrom myxedema dengan ciri-ciri bengkak wajah dengan ciri-ciri kasar, pembengkakan anggota badan.

    Semasa memeriksa pesakit, anda dapat menemui pucat, penebalan dan kekeringan kulit, kehilangan sepertiga bahagian luar alis, bulu mata dan rambut di kepala, yang kehilangan kilauan, kerapuhan dan degupan kuku dan makroglossia. Dengan kekurangan hormon tiroid yang berpanjangan, keupayaan untuk mengekalkan suhu badan normal hilang.

    Pemendapan mucopolysaccharides di pita suara dan kekeringan selaput lendir saluran pernafasan menjadikan nada suara rendah dan suara kasar, kadang-kadang serak. Kehilangan pendengaran boleh berkurang. Kadang-kadang terdapat sindrom apnea pada waktu malam; dalam hipotiroidisme yang teruk, tidur siang hari juga dapat disertai dengan penangkapan pernafasan. Terdapat kecenderungan untuk penyakit berjangkit saluran pernafasan, yang dicirikan oleh jalan lambat, berlarutan, kadang-kadang tanpa reaksi suhu.

    Bradycardia - manifestasi klasik

    Perubahan yang paling ketara dalam sistem kardiovaskular berlaku pada hipotiroidisme primer yang teruk. Manifestasi klasik adalah bradikardia, tuli bunyi jantung. Jantung sering membesar kerana dilatasi ventrikel dan peningkatan jumlah miokardium akibat edema. Tekanan darah sistolik berkurang, diastolik normal atau bahkan meningkat. Transudate dapat terkumpul di rongga perikardial; jumlahnya, sebagai peraturan, tidak besar (15-150 ml). Perikarditis boleh digabungkan dengan manifestasi polyserositis lain - efusi pleura dan asites. Dalam kes penyakit yang teruk, "myxedema jantung" dengan kegagalan peredaran darah.

    Seiring dengan edema dan atrofi mukosa, penurunan fungsi motor saluran pencernaan berkembang, dan hypo- atau achlorhydria sering ditentukan. Pelanggaran motilitas membawa kepada pengembangan dyskinesia empedu dengan pembentukan batu, sembelit atonik, dan dalam kes yang teruk - penyumbatan usus. Kadang-kadang hepatomegali diperhatikan. Diuresis berkurang, atony saluran kencing adalah ciri, yang mendorong perkembangan jangkitan kencing. Selalunya anemia berkembang (normokromik normositik, kekurangan zat besi hipokromik, kekurangan B12), yang meningkatkan perubahan distrofik pada miokardium dan, dengan itu, seterusnya mengganggu hemodinamik.

    Penurunan kemampuan agregasi platelet, tahap plasma faktor von Willebrant dan faktor pembekuan IX dalam kombinasi dengan peningkatan kerapuhan kapilari memperburuk pendarahan. Perubahan sistem muskuloskeletal dicirikan oleh arthralgia, kekakuan otot, dan efusi pada rongga artikular. Dari sistem saraf periferal, paresthesia, neuralgia, hyporeflexia diperhatikan. Pelanggaran fungsi seksual pada wanita sering dicirikan oleh menorrhagia, haid yang berat dan berpanjangan.

    "Topeng" klinikal hipotiroidisme

    Pada hipotiroidisme sekunder, kelenjar tiroid tidak mempunyai kesan merangsang TSH. Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, tidak ada perbezaan klinikal yang signifikan antara bentuk hipotiroidisme primer dan sekunder yang dinyatakan. Bergantung pada tahap lesi, hipotiroidisme sekunder mungkin rumit oleh manifestasi lain dari gangguan hipotalamus-hipofisis.

    Dalam beberapa kes, kerosakan pada organ dan sistem individu ditunjukkan sebagai gejala utama, menutupi tanda-tanda kekurangan TG yang lain, yang membawa kepada pembentukan "topeng" klinikal hipotiroidisme: terapeutik (IHD, hipertensi, anemia, cholelithiasis, kolitis kronik, glomerulonefritis), reumatologi (polyarthritis, miokarditis, polyserositis), neuropsikiatrik (kemurungan, osteochondrosis), ginekologi (sindrom ovarium polikistik, menometorrhagia, sindrom galactorrhea-amenorea).

    Diagnosis makmal penyakit ini cukup mudah: cukup untuk menentukan tahap TSH dan tiroksin bebas (CBT4) dalam darah, sementara TSH adalah penanda hipotiroidisme primer yang paling sensitif. Hipotiroidisme subklinikal dicirikan oleh peningkatan kepekatan TSH pada tahap normal svT4, untuk manifes - peningkatan kepekatan TSH dan penurunan svT4. Pada hipotiroidisme sekunder, kepekatan svT4 dan TSH dikurangkan, walaupun dalam beberapa kes tahap TSH adalah normal, tetapi aktiviti hormonnya berkurang.

    Dalam ujian darah klinikal, anemia normo- atau hipokromik diperhatikan, dalam beberapa kes peningkatan ESR. Dalam ujian darah biokimia, terdapat peningkatan kolesterol, kolesterol LDL, trigliserida, sering hipoglikemia. Penurunan jumlah protein, peningkatan kreatinin (dengan ketiadaan kegagalan buah pinggang), hiponatremia diperhatikan pada hipotiroidisme yang teruk. Manifestasi makmal yang kerap merangkumi peningkatan kepekatan enzim dalam darah - kreatin fosfokinase dan dehidrogenase laktat, yang menunjukkan keparahan distrofi miokard. Kadang-kadang, proteinuria diperhatikan. Perubahan ECG termasuk bradikardia, voltan rendah gigi, memanjangkan selang PQ, kemurungan segmen ST, penurunan amplitud gelombang T atau meratakannya.

    Terapi penggantian memberikan kesan yang luar biasa.

    Perlu diperhatikan bahawa hipotiroidisme adalah penyakit endokrin pertama di mana terapi penggantian mula digunakan, memberikan pampasan untuk kekurangan TG, yang memberikan kesan yang mengagumkan. Selama beberapa minggu, bukan sahaja penampilan pesakit, kesejahteraan mereka, tetapi juga tingkah laku, kemampuan mental, aktiviti fizikal mereka berubah secara radikal. Rawatan penyakit ini seumur hidup; pengecualian adalah hipotiroidisme yang disebabkan oleh pengenalan ubat-ubatan atau bahan-bahan yang menyekat pengeluaran TG (persiapan litium, amiodaron, tirostatik). Sejak diketahui mengenai ciri metabolisme TG, iaitu bahawa jumlah utama triiodothyronine (T3) terbentuk di pinggir dari T4, T4 sintetik (levothyroxine) kerana sifat depotnya dan penukaran mengikut keperluan individu menjadi T3 metabolik yang lebih aktif telah menjadi ubat pilihan.

    Dos awal ubat dan masa untuk mencapai dos penggantian penuh ditentukan secara individu bergantung pada usia, berat badan, patologi bersamaan, terutama jantung. Apabila memilih dos L-tiroksin individu (diambil pada waktu pagi ketika perut kosong) mereka dipandu oleh gambaran klinikal dan tahap TSH dalam darah, disarankan untuk memeriksanya tidak lebih awal dari 6-8 minggu setelah pelantikan dos penuh L-tiroksin. Dalam kes hipotiroidisme primer, nilai TSH sasaran adalah 0,5-1,5 mIU / L; tujuan terapi penggantian untuk hipotiroidisme pusat adalah untuk mengekalkan CBT4 dalam darah pada tahap yang sepadan dengan sepertiga atas nilai normal untuk penunjuk ini.

    Memulakan terapi dengan dos kecil (kira-kira wanita - 50-75 mcg / hari, lelaki - 75–100 mcg / hari) dan secara beransur-ansur meningkatkannya, pada kebanyakan pesakit dengan hipotiroidisme tanpa penyakit kardiovaskular dan lebih muda dari 55-60, pampasan penyakit dapat dicapai dengan menetapkan levothyroxine. pada dos 1.6-1.8 mcg setiap 1 kg berat badan. Pada pesakit gemuk, lebih baik mengira dos berdasarkan jisim ideal. Perhatian harus diberikan dalam rawatan pesakit dengan patologi jantung, penggunaan dosis permulaan minimum (12.5-25 μg / hari), memanjangkan tempoh penyesuaian badan dengan terapi (meningkatkan dos dengan selang 4-8 minggu) di bawah pengawasan ECG memungkinkan untuk menjalankan terapi tanpa ketakutan menyebabkan aritmia, angina pectoris, kegagalan jantung.

    Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan bahawa hipotiroidisme adalah masalah klinikal yang penting dan pada masa ini ada kemungkinan rawatan penyakit yang berkesan menggunakan ubat levothyroxine moden.

    Kekurangan zat besi dengan masalah tiroid: menghilangkannya akan membantu mengatasi keletihan dan keguguran rambut

    Sekiranya anda mempunyai masalah dengan kelenjar tiroid dan anda selalu bimbang tentang keletihan, keguguran rambut, maka kekurangan zat besi boleh disalahkan untuk ini.

    Selalunya, kekurangan zat besi dikesan dengan hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid yang berterusan). Ini jarang berlaku dengan hipertiroidisme (aktiviti organ yang berlebihan). Penyerahan beberapa ujian membolehkan anda mengesahkan keadaan kekurangan zat besi. Mengambil suplemen zat besi atau pengubahsuaian diet, serta rawatan tiroid yang betul, akan membantu mengatasi masalah tersebut..

    Bilakah kali terakhir anda memeriksa besi serum anda? Penunjuk ini, serta hemoglobin, jumlah kapasiti pengikatan zat besi, ferritin, diperlukan untuk menilai simpanan besi di dalam badan anda. Sekiranya, dengan latar belakang masalah dengan kelenjar tiroid, kebimbangan hipotermia berterusan (suhu badan rendah), keletihan yang tidak dapat ditanggung muncul, rambut mula mengalir dengan kecepatan yang luar biasa, maka anda harus memeriksa simpanan besi di dalam badan anda. Gejala yang disenaraikan adalah ciri hipotiroidisme (penurunan fungsi tiroid), tetapi kekurangan zat besi juga boleh menjadi penyebabnya..

    Hipofungsi kelenjar tiroid dan kekurangan zat besi

    Hypothyroidism (hypothyroidism) adalah keadaan di mana kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah kecil hormonnya. Salah satu masalah hipotiroidisme adalah penurunan aktiviti sumsum tulang, ia mulai menghasilkan jumlah sel darah merah yang tidak mencukupi, yang menyebabkan munculnya anemia (anemia).

    Dalam kajian yang dilakukan pada tahun 2013, didapati bahawa pada 43% orang dengan anemia hipotiroidisme dikesan, pada populasi umum angka ini adalah 29%.

    Berkat kajian ini, fakta menarik telah dibuktikan - kekurangan zat besi menyumbang kepada perkembangan hipotiroidisme. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa zat besi diperlukan bukan hanya untuk penghasilan sel darah merah baru oleh sumsum tulang, tetapi juga diperlukan untuk sintesis hormon perangsang tiroid (TSH).

    Kekurangan zat besi akhirnya disedari dengan perkembangan anemia kekurangan zat besi. Tahap rendah sel darah merah (anemia), serta tahap TSH yang rendah - memperburuk hipotiroidisme, kelenjar tiroid menghasilkan lebih sedikit dan kurang hormonnya.

    Kekurangan zat besi tanpa anemia

    Telah lama diketahui bahawa terapi penggantian hormon, misalnya, penggunaan ubat seperti levothyroxine, memudahkan manifestasi anemia, yang dikaitkan dengan normalisasi TSH. Dalam kajian yang dibentangkan di Kongres Tiroid Antarabangsa 2015, ditunjukkan bahawa 30 hingga 50 peratus orang yang menerima levothyroxine terus mengadu keletihan berterusan walaupun menjalani terapi. Keletihan berterusan terus mengganggu mereka dengan tahap normal sel darah merah dan hemoglobin (tanpa anemia).

    Para saintis akhirnya membuat kesimpulan bahawa penyebab keadaan seperti itu dalam kebanyakan kes adalah kekurangan zat besi. Punca lain termasuk diabetes mellitus, kekurangan vitamin B12 atau D, penyakit seliak, hiperkalsemia. Pengambilan zat besi dengan makanan yang tidak mencukupi adalah penyebab utama kekurangannya..

    Kekurangan zat besi, walaupun tanpa anemia, dapat menyebabkan kelemahan yang tidak dapat dijelaskan dan keguguran rambut yang berlebihan.

    Hipertiroidisme dan Kekurangan Zat Besi

    Ferritin, yang memainkan peranan sebagai depot besi intraselular utama, biasanya lebih tinggi daripada biasa pada orang yang menderita hipertiroidisme. Rangsangan TSH tiroid membawa kepada fakta bahawa ia menghasilkan sejumlah besar feritin.

    Adalah wajar untuk menganggap bahawa peningkatan simpanan besi harus mencegah perkembangan anemia. Sebenarnya, semuanya berlaku sebaliknya, pengeluaran ferritin yang berlebihan menyebabkan reaksi keradangan, yang sebenarnya menekan metabolisme zat besi.

    Keadaan seperti itu adalah ciri penyakit Graves (atau penyakit Gravity). Hipertiroidisme dalam penyakit ini sering digabungkan dengan anemia, neutropenia (bilangan neutrofil rendah), trombositopenia (bilangan platelet rendah) dan jumlah sel darah putih tinggi atau rendah.

    Gejala Kekurangan Besi

    Kekurangan zat besi dalam tubuh menampakkan dirinya sebagai pengurangan sel darah merah yang ketara. Fungsi utama mereka adalah untuk menyampaikan oksigen dari paru-paru ke tisu badan, dan karbon dioksida kembali.

    Gejala kekurangan zat besi:

    • Keletihan berterusan.
    • Kulit pucat.
    • Dyspnea.
    • Sakit kepala.
    • Pening.
    • Kardiopalmus.
    • Kulit kering.
    • Kehilangan rambut yang berlebihan, kerapuhan.
    • Bengkak, sakit membran mukus lidah dan rongga mulut.
    • Kaki kejang.
    • Kuku rapuh atau ribbed.

    Ramai yang mempunyai masalah tiroid sudah biasa dengan senarai simptom di atas. Adalah biasa bagi pesakit untuk mengaitkan gejala yang ada atau yang baru muncul dengan penyakit yang mendasari mereka, dan mereka tidak mempertimbangkan pilihan yang akan menunjukkan sebab yang berbeza. Oleh itu, kadar zat besi serum yang rendah, sebagai penyebab keletihan berterusan dan gejala lain, dapat diabaikan..

    Diagnostik

    Penentuan ferritin serum membolehkan anda mengetahui keadaan simpanan zat besi di dalam badan. Pada lelaki, 20–500 nanogram per mililiter (ng / ml) dianggap sebagai norma, dan pada wanita, 20–200 ng / ml. Anda harus menahan diri dari makan selama 8 jam sebelum mengikuti ujian..

    Sekiranya hasil analisis berada di bawah julat rujukan, maka, tanpa keraguan, ini adalah kekurangan zat besi. Sekiranya hasilnya di atas normal, ini akan membantu mengesahkan diagnosis hipotiroidisme..

    Hipertiroidisme mempengaruhi metabolisme zat besi, yang menampakkan dirinya dalam peningkatan tahap ferritin. Sekiranya hipotiroidisme dirawat dengan baik, masalah metabolisme zat besi dapat diselesaikan dengan jayanya, tanpa perlu menjalani pemeriksaan dan rawatan tambahan. Serum ferritin bukan sebahagian daripada ujian darah umum, ini adalah ujian yang sama sekali terpisah. Harganya antara 25 hingga 50 dolar.

    Hasil ujian biasanya diberikan selama dua hari, tetapi ini boleh ditangguhkan, bergantung pada makmal di mana ujian tidak diberikan..

    Kaedah terbaik untuk memeriksa bagaimana zat besi disimpan di dalam badan anda adalah dengan melakukan ujian ferritin.

    Rawatan

    Kehadiran gejala tertentu dan hasil analisis untuk feritin serum terutama menentukan cara untuk menghilangkan kekurangan zat besi dalam tubuh. Doktor anda mungkin mengesyorkan mengambil suplemen zat besi atau mengubah diet anda, (tambahkan makanan kaya zat besi ke dalam diet anda).

    Persediaan besi

    Biasanya, untuk mengatasi kekurangan zat besi pada penderita penyakit tiroid, pengambilan dua kali persediaan zat besi sehari adalah mencukupi. Dengan anemia keparahan ringan, 60 mg zat besi disarankan dua kali sehari (dos harian 120 mg).

    Selepas 30-60 hari, ujian feritin serum harus dilakukan untuk memeriksa apakah tahap zat besi normal. Rawatan boleh berlangsung hingga empat bulan, dengan dosnya secara beransur-ansur menurun ketika tahap ferritin menormalkan..

    Sekiranya terapi penggantian hormon dilakukan, maka penyediaan zat besi mesti diambil sekurang-kurangnya tiga hingga empat jam sebelum atau sesudah levothyroxine. Pemberian ubat bersama boleh mengganggu penyerapan ubat hormon.

    Adalah mungkin untuk mengambil makanan tambahan zat besi dengan vitamin C, sangat berguna apabila pesakit adalah vegetarian. Banyak makanan tumbuhan mengandungi phytate, mereka mengikat zat besi, yang menyukarkan usus menyerapnya. Zat besi yang digabungkan dengan vitamin C dengan mudah melewati dinding usus. Ini membolehkan anda meningkatkan ketersediaan bio (lebih banyak zat besi masuk ke dalam darah). Vitamin B-6, B-12, asid folik dan tembaga mempunyai kesan yang serupa..

    Seperti mengambil ubat apa pun, penggunaan sediaan besi penuh dengan kesan sampingan. Sembelit, muntah, cirit-birit atau najis dalam warna gelap - paling biasa. Cairan Fluradix - ubat yang mengandung zat besi dalam bentuk larutan, disyorkan untuk pesakit yang mengalami intoleransi terhadap persiapan tablet kelenjar (gangguan gastrik).

    Jangan mengambil zat besi dan vitamin C dalam dos yang melebihi yang disyorkan oleh doktor anda. Ini boleh menyebabkan keracunan besi. Dos melebihi 20 miligram per kilogram sehari (mg / kg / hari) dianggap beracun. Pengambilan vitamin C yang berlebihan disertai dengan cirit-birit dan loya..

    Produk terkaya dengan besi

    Produk terbaik untuk kesihatan "besi" adalah daging merah dan jeroan (contohnya, hati, ginjal, jantung dan "tanduk dan kuku" yang lain). Makanan kaya zat besi lain untuk ditambahkan ke dalam diet anda termasuk:

    • daging lembu;
    • hati ayam;
    • kerang, tiram dan udang;
    • telur
    • kacang buncis (atau kacang polong Turki);
    • biji labu dan biji bijan;
    • lentil
    • buah kering (mis. kismis, aprikot, bisikan dan prun);
    • roti diperkaya, pasta.

    Dua makanan kaya zat besi - kacang soya dan bayam - boleh menjejaskan kesihatan tiroid. Pengambilan produk soya yang berlebihan harus dielakkan, kerana dapat memperlambat kelenjar tiroid. Makan bayam yang telah menjalani rawatan panas untuk mengurangkan risiko gondok.

    Makanan kaya kafein dan kalsium haruslah terhad. Mereka mengganggu penyerapan zat besi.

    Diagnosis dan rawatan hipotiroidisme tepat pada masanya adalah asas perkembangan mental dan fizikal kanak-kanak yang sihat

    Hypothyroidism adalah penyakit endokrin yang meluas. Pelanggaran fungsi pelbagai organ dan sistem menyebabkan kesukaran dalam perumusan diagnosis ini tepat pada masanya. Artikel menganalisis sindrom yang diperlukan untuk membezakan e

    Hypothyroidism tergolong dalam penyakit endokrin yang meluas. Gangguan fungsi pelbagai organ dan sistem menyebabkan kesukaran untuk mengungkapkan diagnosis ini tepat pada masanya. Artikel ini menganalisis sindrom yang harus dibezakan oleh patologi ini. Algoritma makmal dan diagnostik instrumental dan prinsip rawatan dibentangkan.

    Bahagian 1

    Kesukaran dalam diagnosis klinikal hipotiroidisme (HT) sangat bergantung pada kedalaman dan jangka masa kekurangan hormon tiroid (kelenjar tiroid), yang secara praktikal terlibat dalam metabolisme semua sel tubuh. Gambaran klinikal yang tidak spesifik, disfungsi pelbagai organ dapat menyembunyikan penyakit ini di bawah patologi lain. Pesakit seperti itu sering dirawat oleh doktor dengan kepakaran lain dalam jangka masa yang lama..

    Hypothyroidism adalah sindrom klinikal, yang didasarkan pada pelbagai penyakit yang menyebabkan kekurangan hormon tiroid yang berterusan atau pelanggaran kesan biologi mereka pada tahap tisu. Kelaziman hipertensi primer yang dinyatakan secara klinikal pada populasi adalah 0,2-2,0%, hipertensi primer subklinis hingga 10% di kalangan wanita dan hingga 3% di kalangan lelaki (nisbah 6: 1). Kejadian hipertensi ialah 0.6–3.5 kes setiap 1000 penduduk setahun [1].

    Hipotiroidisme kongenital (HDT), yang berdasarkan kekurangan hormon tiroid (TG) yang lengkap atau separa, menyebabkan kelewatan perkembangan semua organ dan sistem kanak-kanak, terutamanya kecerdasan. Penyebaran penyakit di negara-negara Eropah adalah 1 kes setiap 4000-5000 bayi baru lahir. Kanak-kanak perempuan jatuh sakit 2-2,5 kali lebih kerap daripada kanak-kanak lelaki. Dalam sebilangan besar kes (85-90%), AHT primer berlaku [2].

    Embriologi tiroid

    Penanda buku tiroid berlaku pada 3-4 minggu perkembangan embrio dalam bentuk pertumbuhan median epitel yang tidak berpasangan dari epitelium usus faring. Pada mulanya, kelenjar berpindah ke leher di hadapan tulang hyoid dan kemudian bergerak ke bahagian awal trakea. Akhirnya, kelenjar tiroid janin terbentuk pada minggu ke-12 kehamilan, dan dari minggu ke-15 ia mula mensintesis TG. Sebelum tempoh ini, janin disediakan oleh TG ibu yang melintasi penghalang fetoplacental.

    Anatomi dan fisiologi

    Kelenjar tiroid terletak di leher di hadapan trakea dan di dinding lateral laring, sebahagiannya bersebelahan dengan rawan tiroid. Ini terdiri daripada dua lobus - kanan dan kiri, dihubungkan oleh isthmus, tetapi selalunya terdapat lobus tambahan ketiga (piramidal) yang terletak di permukaan depan trakea, memanjang dari isthmus, yang juga merupakan varian norma.

    Komponen struktur utama kelenjar tiroid adalah folikel. Ini adalah formasi sfera tertutup, dinding dalamannya dilapisi dengan satu lapisan sel sekretori kubik (thyrocytes). Rongga folikel diisi dengan koloid, komponen utamanya adalah thyroglobulin (THL). Di samping itu, prekursor yang disintesis oleh tirosit dan TG aktif tertumpu di dalamnya..

    Endokrinosit parafollikular (sel C) yang tersebar di tisu tiroid menghasilkan hormon kalsitonin, yang terlibat dalam pengaturan metabolisme kalsium dan fosforus. Fungsi utama kelenjar tiroid adalah membekalkan TG - triiodothyronine (T3) dan tiroksin (T4, sintesis yang memerlukan iodin, asam amino tirosin dan THL.

    Tirosit secara aktif menangkap yodium dari darah, yang, di bawah tindakan enzim tiroid peroksidase, mengoksidasi, mengatur, dan mengikat tirosin dalam komposisi THL. Pada mulanya, pendahulu hormon aktif - monoiodotyrosine (T1) dan diiodotirosin (T2) Dalam pemeluwapan dua molekul T2 hormon aktif T terbentuk4, dan dalam interaksi T1 dan T2 dalam jumlah kecil T3, yang disimpan dalam rongga folikel tiroid sebagai sebahagian daripada TGL. Stok TG dalam folikel akan bertahan selama 2 bulan.

    Biasanya, kelenjar tiroid menghasilkan 80-100 mcg T sehari.4 dan 5 mcg T3. Sebilangan besar T3 (kira-kira 80%) terbentuk akibat deiodinasi T4 dengan pembelahan satu atom yodium di bawah tindakan deiodinase pada tisu periferal. Itulah sebabnya T percuma4 lebih mencirikan fungsi kelenjar tiroid, kerana ia hanya terbentuk dalam tirosit, dan bebas T3 hanya 20% di dalamnya.

    Separuh hingga dua pertiga daripada T3 dan T4 terletak di luar kelenjar tiroid. Sebilangan besar beredar dalam darah di kompleks dengan protein. Hanya 0.03% T4 dan 0.3% T3 berada dalam darah dalam bentuk bebas. Ia adalah bentuk bebas yang mempunyai aktiviti biologi. T3 - bentuk aktif utama iodothyronines, pertaliannya dengan reseptor sel sasaran adalah 10 kali lebih tinggi daripada T4. Pada kepekatan hormon secara fisiologi, reseptor nuklear lebih daripada 90% terikat pada T3.

    Kesan utama hormon tiroid adalah pengaktifan transkripsi gen di nukleus. Di bawah pengaruh mereka, sintesis sebilangan besar enzim, struktur dan protein pengangkutan bermula di sel-sel organ. Mereka meningkatkan aktiviti mitokondria dan reseptor nuklear, merangsang proses transkripsi [3]. Akibatnya, sebilangan besar jenis RNA messenger terbentuk, yang membawa kepada pembentukan banyak protein intraselular baru yang diperlukan untuk fungsi sel. Ini membuktikan pendapat tiroksin sebagai prohormone dan triiodothyronine sebagai hormon tiroid sejati..

    Peraturan sintesis dan rembesan TG dikendalikan oleh sistem hipotalamus-hipofisis-tiroid (GGTS) ​​oleh prinsip maklum balas negatif. Hipotalamus menghasilkan hormon pembebasan tirotropin (TSH), yang merangsang pengeluaran hipofisis anterior hormon perangsang tiroid (TSH), yang diperlukan untuk sintesis kelenjar tiroid oleh kelenjar tiroid. Kepekatan T tinggi3 dan T4 menekan pengeluaran TSH, rendah rangsangan.

    TG mempunyai pelbagai kesan biologi untuk perkembangan normal badan dalam tempoh antenatal dan selepas bersalin, mengambil bahagian dalam proses embriogenesis, pertumbuhan janin, pembezaan tisu, pematangan imun, hematopoietik dan sistem badan lain.

    Dengan merangsang mobilisasi dan pengoksidaan asid lemak (FA), TG menyumbang kepada pembentukan kolesterol endogen (kolesterol), yang diperlukan untuk pembinaan hormon seks dan steroid, asid hempedu. Mereka meningkatkan aktiviti lipase hepatik, mempengaruhi pengangkutan FA yang berkaitan, meningkatkan penyerapan dan perkumuhan kolesterol dalam komposisi asid hempedu [4].

    TG meningkatkan glukosa darah, meningkatkan glukoneogenesis, dan menghalang sintesis glikogen di hati dan otot rangka. Mereka juga meningkatkan pengambilan dan penggunaan glukosa oleh sel, meningkatkan aktiviti enzim glikolisis utama [5].

    Dalam kepekatan fisiologi, TG mempunyai kesan anabolik terhadap metabolisme protein: meningkatkan sintesis protein dan menghalang pemecahannya, secara positif mempengaruhi keseimbangan nitrogen.

    Tempat penting dihuni oleh hormon tiroid dalam pengaturan sintesis dan rembesan hormon pertumbuhan (GH). Kesannya terhadap pertumbuhan adalah sinergis dengan kesan GR. Di semua kawasan tulang dan tulang rawan, ekspresi reseptor TG dijumpai di kedua osteoblas dan osteoklas. Terlepas dari GR, TG mempercepat pertumbuhan tulang membujur dan mengambil bahagian dalam pematangan zon hipertrofik plat pertumbuhan. Mereka memainkan peranan penting dalam proses ini pada tahun-tahun awal kehidupan..

    Berbeza dengan kesan GR, TG pada tahap yang lebih besar mempengaruhi pembezaan, pematangan tisu dan, di atas semua, pertumbuhan linear anak [6]. Tiroksin mempengaruhi aktiviti adrenalin dan kolinesterase, mengatur penyerapan semula cecair di tubulus ginjal, mempengaruhi kebolehtelapan sel, tahap proses oksidatif dalam tubuh, metabolisme asas, dan eritropoiesis.

    Salah satu fungsi kelenjar tiroid adalah sokongan metabolisme kalsium-fosforus dalam badan [7].

    TG adalah pengatur penting aktiviti jantung. Mereka meningkatkan kepekaan reseptor sistem kardiovaskular terhadap katekolamin, yang mengkaji irama kontraksi jantung, dan secara tidak langsung mengatur nada vaskular dengan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS).

    Mempengaruhi bilangan Na + / K + -ATPases yang berfungsi dengan mempengaruhi transkripsi gen yang mengawal bilangan subunit ATPase, TG mempunyai pengaruh besar terhadap penyerapan semula pada buah pinggang, sehingga mengatur metabolisme elektrolit pada buah pinggang [8].

    Peranan besar TG dimainkan dalam pembentukan dan fungsi otak. Mereka mempengaruhi pembezaan neuron, pertumbuhan akson dan dendrit, mengambil bahagian dalam pembentukan sinapsis, gliogenesis, pematangan hipokampus dan cerebellum, bermula dari minggu ke-5 tempoh pranatal dan selama dua tahun pertama kehidupan. TG diperlukan untuk myelination proses neurosit. Selepas kelahiran, mereka bertanggungjawab terhadap keupayaan intelektual, kemampuan belajar. Di bawah kawalan mereka, koklea membezakan, khabar angin terbentuk [9].

    Patogenesis

    Bergantung pada tahap lesi GGTS, hipotiroidisme diklasifikasikan menjadi primer (tiroid) - prosesnya berkembang secara langsung di kelenjar tiroid; sekunder (hipofisis) yang berkaitan dengan gangguan fungsi hipofisis anterior; tersier - patologi hipotalamus, yang terakhir tidak menghasilkan TRH yang mencukupi. Dalam kes yang jarang berlaku, ada GT yang dikaitkan dengan penukaran T yang terganggu4 di T3. Mengikut keparahan penyakit, GT sementara, subklinikal, manifestasi dibezakan. 95–98% pesakit mempunyai hipertensi primer dan hanya 2–5% yang menderita menengah dan tersier [10].

    Kekurangan yang berpanjangan dari tindakan khusus TG pada organ sasaran menyebabkan penurunan kadar reaksi redoks, penurunan aktiviti proses anabolik dan katabolik, dan peningkatan kebolehtelapan sel transmembran. Semua ini menyumbang kepada pengumpulan dalam tisu produk metabolik yang kurang teroksidasi, yang menyebabkan gangguan fungsi dan organik pelbagai sistem badan..

    Mekanisme patogenetik utama dari banyak gejala hipertensi adalah pelanggaran metabolisme protein, perlambatan sintesis dan pemecahannya, pengumpulan mukin dalam tisu, yang mempunyai kemampuan untuk menahan air dan menyebabkan edema mukosa organ dan tisu..

    Mukin (mukoprotein) adalah keluarga glikoprotein dengan berat molekul tinggi yang mengandungi polisakarida berasid. Mereka mempunyai konsistensi seperti gel. Glikosaminoglikan yang berlebihan, yang terikat dan bebas dalam mukin, mengubah struktur koloid tisu, meningkatkan hidrofiliknya, yang membawa kepada pembengkakan dan melonggarkan serat kolagen [4].

    Pada pesakit, metabolisme utama menurun. Thermoregulation terganggu. Pemindahan haba berbanding pengeluaran haba mendominasi.

    Hipotiroidisme adalah salah satu daripada beberapa penyakit dalam diagnosis yang tidak ada tanda-tanda klinikal yang jelas. Pesakit boleh mendapatkan bantuan doktor yang mempunyai kepakaran. Dalam hal ini, HT sering didiagnosis beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun setelah timbulnya gejala pertama. Malangnya, penafsiran yang salah mengenai tanda-tanda penyakit yang tidak spesifik dan pelbagai aspek ini menunda pelaksanaan terapi hormon tepat pada masanya, memburukkan lagi kualiti hidup pesakit dan prognosis selanjutnya.

    Sindrom Klinikal Hipotiroidisme Semasa Berpanjangan

    Hipotiroidisme dan perubahan metabolik

    Pengurangan biosintesis protein dan pada masa yang sama kerosakannya menyebabkan kelewatan produk nitrogen dalam badan, sementara kebanyakan pesakit mempunyai keseimbangan nitrogen positif dan peningkatan albumin serum.

    Dalam tisu, kandungan asid nukleik menurun, pertukaran mucopolysaccharides terganggu, kandungan total heksosamin dalam darah meningkat, peratusan galactosamine dan glukosamin meningkat, perkumuhan uromucoid dalam air kencing menurun. Sebilangan besar zat lendir terkumpul di kulit dan tisu subkutan, yang terdiri terutamanya daripada mukopolisakarida, asid sulfurik hyaluronik dan kondroitin. Pengumpulan bahan ini menyebabkan sejenis edema mukosa - myxedema.

    Di tisu penghubung otot, batang saraf, organ dalaman, terdapat fenomena edema mukin. Pada masa yang sama, metabolisme kolagen terganggu, perkumuhan oxyproline dalam air kencing berkurang.

    Bagi pesakit dengan hipertensi, dislipidemia adalah ciri. Dalam darah terdapat peningkatan kandungan kolesterol, trigliserida, lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), fosfolipid, dan jumlah lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) tetap normal atau berkurang secara sederhana. Gangguan metabolisme lemak disebabkan oleh aktiviti rendah enzim lipoprotein lipase, gangguan pengangkutan dan perkumuhan lipid aterogenik dari badan dengan hempedu, dan penurunan kepadatan reseptor LDL pada hepatosit. Sekiranya terdapat dislipidemia dan hipertensi arteri, hipotiroidisme primer dapat dianggap sebagai faktor risiko perkembangan aterosklerosis.

    Perubahan metabolisme karbohidrat semasa hipertensi dikaitkan dengan perlambatan penyerapan glukosa di saluran gastrointestinal (GIT) dan penurunan penggunaannya. Keluk ujian toleransi glukosa biasanya rata, puncak glisemik rendah. Rembesan insulin pada beban dekstrosa rendah dan tertunda. Beberapa penyelidik menyatakan peningkatan kepekaan sel terhadap insulin [11].

    TGs adalah antagonis insulin, tetapi baru-baru ini ditemukan bahawa oleh pengaruh mereka pada tisu periferal mereka sinergis insulin dan mendorong pengangkutan dan penggunaan glukosa. Dengan GT, rembesan proinsulin dan insulin dikurangkan, tetapi dengan latar belakang terapi penggantian hormon (HRT) secara beransur-ansur meningkat [5].

    Gangguan metabolisme air dikaitkan dengan peningkatan kemampuan hidrasi mukin dan perubahan hidrofilik koloid, yang menyebabkan pengekalan air di dalam badan dan penurunan diuresis.

    Dermopati Hypothyroid

    Salah satu komplikasi hipertensi yang serius adalah myxedema - edema mukosa kulit dan tisu subkutan, yang berkembang sebagai hasil pengumpulan glukosaminoglikan berlebihan dan asid hyaluronik dalam tisu ini. Bahan ini sangat hidrofilik dan, dalam kombinasi dengan protein, meningkatkan tekanan onkotik di ruang ekstravaskular, yang disertai oleh pengekalan cecair. Wajah pesakit menjadi masker kerana edema padat myxedema. Bibir dan hidung menebal, kelopak mata atas membengkak tajam (edema periorbital). Mulut sentiasa terbuka separuh. Lidahnya besar, menonjol dari mulut. Bengkak seperti bahagian atas dan bawah ekstrem adalah ciri. Dalam beberapa kes, terdapat pembengkakan di kawasan supraclavicular, di permukaan belakang tangan dan kaki. Kebocoran semasa GT menyumbang kepada peningkatan tekanan tisu. Tisu subkutan menjadi padat, tidak memuaskan di bawah tekanan.

    Myxedema berkembang dengan hipertensi yang tidak dirawat secara berpanjangan, yang jarang berlaku sekarang.

    Suhu badan berkurang kerana pelanggaran metabolisme basal dan termoregulasi dengan dominasi pemindahan haba berbanding pengeluaran haba. Pesakit tidak bertolak ansur dengan sejuk. Kulit tebal, kering, sejuk, pucat dengan warna xanthochromic (kekuningan) kerana pelanggaran penggunaan pigmen karoten di hati. Dia tidak berkumpul di lipatan, mengelupas di sikunya kerana berkurangnya rembesan keringat dan kelenjar sebum, mempunyai corak "marmar".

    Rambut rapuh, kusam, jatuh di kepala, kening, anggota badan, dan perlahan-lahan tumbuh. Seborrhea kulit kepala, dahi, dan kelopak mata adalah ciri. Terdapat kebotakan bersarang dan alopecia total. Remaja mempunyai pertumbuhan rambut yang sedikit. Gejala Hertog adalah ciri - kehilangan alis di zon lateral, keguguran rambut di kawasan kemaluan dan fossa axillary. Semua ini adalah akibat distrofi folikel rambut tanpa keratosis folikel..

    Kuku boleh berubah warna, bentuk. Mereka nipis dengan garis lintang membujur atau melintang, mereka menjadi rapuh dan rapuh, tumbuh perlahan. Plat kuku terkelupas sebahagian. Perubahan tersebut dikaitkan dengan metabolisme sulfur yang terganggu dalam proses pembentukan keratin di piring kuku.

    Hipotiroidisme dan sistem pernafasan

    Patogenesis gangguan pernafasan pada hipertensi dikaitkan dengan pelanggaran aktiviti berirama pusat pernafasan, konduksi neuromuskular, peningkatan kebolehtelapan kapilari paru, perubahan mukosa pada mukosa saluran pernafasan dan otot yang terlibat dalam tindakan pernafasan.

    Pesakit menunjukkan penurunan kapasiti paru-paru maksimum dan tindak balas pengudaraan terhadap CO2. Sebab utama adalah kelemahan otot diafragma dan hipoventilasi, yang menyebabkan hiperkapnia. Pada pesakit dengan hipertensi terdapat peningkatan kerentanan terhadap jangkitan virus pernafasan, bronkitis dan radang paru-paru, yang berkembang lambat, mengalami perjalanan yang berlarutan. Mungkin tidak ada reaksi suhu. Sangat rumit perjalanan dan pampasan asma. Kemungkinan pengumpulan cecair di rongga pleura sebagai akibat daripada perkembangan mysedema polyserositis.

    Pada sesetengah pesakit, edema mukosa yang teruk pada selaput lendir saluran pernafasan dengan latar belakang penurunan kepekaan pusat pernafasan boleh menyebabkan apnea tidur. Kegagalan pernafasan adalah salah satu penyebab utama kematian pada pesakit dengan koma myxedema (hypothyroid) [12].

    Suara hipertensi yang rendah dan kadang-kadang kasar adalah akibat edema mukosa pita suara dan edema laring, serta mukosa saluran udara kering. Pada kanak-kanak kecil, pernafasan melalui hidung sukar dilakukan kerana penyumbatan saluran pernafasan atas. Serangan apnea dengan perkembangan hiperkapnia dan hipoksia berlaku pada waktu malam. Kerana perubahan suara dan pembengkakan lidah dan bibir secara serentak, pertuturan menjadi kabur.

    Kekurangan TG dikaitkan dengan sindrom gangguan pernafasan neonatal, kerana TG terlibat dalam pengeluaran surfaktan dan pematangan paru-paru janin. Kekurangan surfaktan dalam HBV boleh menyebabkan mikroatelektase yang tidak dapat dilihat oleh sinar-x [13].

    Sistem kardiovaskular

    Asas perubahan aktiviti jantung semasa hipertensi adalah edema interstitial otot jantung, penurunan proses oksidatif, penurunan sebatian fosfat, pemendapan glikogen yang berlebihan dalam miokardium, anemia. Pengurangan rembesan katekolamin, gangguan sensitiviti miokardium terhadap kesannya memberi kesan buruk kepada kontraktilasi jantung. Fungsi pam ventrikel kiri, dicirikan oleh kelonggaran miokardium yang perlahan dan perubahan pada fasa awal pengisiannya, menderita. Dilatasi tonogenik pada rongga jantung berkembang. Bekalan darah ke otot jantung terganggu. Output jantung dapat dikurangkan sebanyak 30-40% dari normal. Dalam kes yang teruk, kegagalan jantung kongestif berkembang. Ini membawa kepada pengembangan batas kusam jantung semasa perkusi dan peningkatan ukuran jantung pada radiograf..

    Pada 30-80% pesakit dengan hipertensi, kehadiran cairan di perikardium dikesan. Dalam kombinasi dengan manifestasi serositis hipotiroid lain (hidrotoraks, asites), ini boleh menyebabkan kesukaran dalam membuat diagnosis [14]. Efusi dalam perikardium terkumpul secara perlahan; isipadu dari 10-30 hingga 100-150 ml. Tamponade jantung jarang berlaku. Perubahan makmal dalam polyserositis hipotiroid adalah minimum.

    HT menyebabkan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah diastolik (DAG) hingga tahap tertentu. DAG sederhana dengan hipertensi dikesan pada 15-28%, yang lebih mungkin 3 kali lebih besar daripada pada populasi yang sihat. Kandungan aldosteron dan renin dalam plasma darah dikurangkan dalam kes-kes ini, iaitu, DAG pada hipertensi adalah hiporenin dan bergantung kepada natrium. Pada pesakit seperti itu, ambang kepekaan rasa terhadap garam meja meningkat, yang memperburuk perjalanan DAG [15].

    Penurunan TG mengganggu fungsi endotelium vaskular, yang dikaitkan dengan pelanggaran pembentukan NO sintase di dalamnya. HRT pada pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal tanpa patologi kardiovaskular memulihkan pengeluaran enzim ini [16].

    Klinik ini dicirikan oleh pengembangan sempadan jantung, nada pekak, bradikardia, murmur sistolik di puncak. Tekanan sistolik dan nadi dikurangkan secara sederhana.

    ECG menentukan bradikardia sinus, penurunan voltan, gelombang T yang lancar, perpanjangan selang P-R, peluasan kompleks QRS, peluasan selang QT.

    Hiperlipidemia yang melekat pada hipertensi - peningkatan kandungan kolesterol, LDL, trigliserida dengan penurunan HDL dapat membantu mempercepat aterogenesis dan perkembangan penyakit jantung koronari.

    HRT yang berkesan mendorong kemunduran gejala di atas.

    Saluran gastrousus

    Kekalahan sistem pencernaan semasa hipertensi ditunjukkan oleh edema mukosa dinding saluran gastrointestinal dan gangguan fungsi semua hubungannya. Kegiatan rembesan perut dicirikan oleh hypo- dan achlorhydria dengan penurunan ketara dalam kandungan pepsinogen dalam jus gastrik [17]. Pengosongan gastrik dan makanan melalui usus melambatkan. Akibat penurunan nada otot saluran pencernaan, melemahnya fungsi motoriknya, terdapat perpanjangan perut dan usus dengan sembelit berterusan, tidak boleh diterima oleh terapi pencahar.

    Pada hipertensi yang teruk, megacolon dan juga penyumbatan usus lumpuh boleh berkembang. Perubahan ini mungkin disebabkan oleh neuropati autonomi dan miopati usus. Penghantaran impuls saraf terganggu pada sendi myoneural [18]. Selaput lendir perut dan usus membengkak, proses atropik berkembang. Penyerapan semua komponen makanan dalam usus tidak teratur, peristalsis diperlahankan. Dalam kes yang teruk, perkembangan sindrom malabsorpsi adalah mungkin..

    Pelanggaran metabolisme karbohidrat ditunjukkan oleh penyerapan glukosa yang perlahan dalam usus dan penurunan penggunaannya. Gejala hipoglikemia jarang diperbaiki. Pengurangan glukosa darah dikompensasi oleh pemecahan glikogen di hati.

    Pesakit mengadu disfagia, loya, hilang selera makan kerana adanya edema gondok dan tisu lembut. Lidah tidak masuk ke dalam mulut, menebal, kering, dengan kesan jejak gigi pada permukaan lateralnya. Penyakit periodontal yang sering diperhatikan dan kecenderungan peningkatan karies gigi.

    Hati dengan hipertensi membesar, walaupun fungsinya biasanya tidak terganggu. Pada masa yang sama, peningkatan sederhana dalam serum darah dehidrogenase laktat, aminotransferase aspartat dan fosfokinase kreatin (CPK) adalah mungkin [19]. Pada pesakit dengan hipertensi, dyskinesia bilier jenis hipotonik sering dijumpai. Stagnasi hempedu di saluran empedu dengan latar belakang hiperkolesterolemia menyumbang kepada pembentukan batu. Gejala berterusan penyakit ini adalah sembelit dan perut kembung. Peningkatan berat badan pada pesakit tersebut terutama disebabkan oleh pengekalan cecair.

    Buah pinggang

    Ginjal sangat sensitif terhadap kekurangan dan terutamanya ketiadaan TG. Dengan HT, terdapat penurunan Na + / K + -ATPase pada membran bawah tanah, yang mengakibatkan gangguan fungsi ginjal. Ini membawa kepada peningkatan perkumuhan natrium dan penurunan perkumuhan kalium..

    RAAS menderita, sintesis renin terganggu oleh buah pinggang, dan pembentukan angiotensin II berkurang. Aliran darah ginjal menurun, yang dapat mencapai 60% dari nilai normal semasa hipertensi dan kadar penapisan glomerular (GFR). Akibatnya, cairan dipertahankan pada pasien dan edema berkembang, kebolehtelapan kapilari meningkat, glikosaminoglikan terkumpul.

    Aliran limfa bertambah buruk, keupayaan konsentrasi buah pinggang menurun, yang mungkin disertai oleh proteinuria sederhana. Hipotiroid tubulopati berkembang, dicirikan oleh gangguan fungsi ginjal osmoregulatory dan asid [20].

    Dengan HT, kegagalan ginjal hampir tidak pernah berkembang, tetapi pada beberapa pesakit penurunan pembersihan kreatinin dikesan, dan pada beberapa pesakit peningkatan serumnya dikesan. Perubahan ini menormalkan selepas pampasan GT..

    Tahap natrium serum cenderung menurun disebabkan peningkatan kepekaan ginjal terhadap vasopressin, penurunan GFR dan penurunan aliran air kencing primer ke dalam sistem tubulus ginjal. Walau bagaimanapun, natrium ekstraselular boleh ditangguhkan dengan mengikat mukopolisakarida ekstraselular [21]. GT dicirikan oleh pelanggaran metabolisme purin. Pengurangan aliran darah buah pinggang dan GFR yang terganggu boleh menyebabkan hiperurisemia, yang dikesan pada 30% pesakit dengan hipertensi, 7% mengalami gout [22]. Pemeriksaan histologi buah pinggang menunjukkan penebalan membran basal glomeruli dan tubulus, pengembangan matriks mesangial, kemasukan intraselular dan endapan amorfus ekstraselular yang terdiri daripada mukopolisakarida asid..

    Sistem tulang

    Kekurangan TG sangat mengganggu proses pertumbuhan dan pembezaan semua tisu dan sistem badan. Perubahan teruk berlaku pada bahagian sistem rangka. Pertama sekali, ini merujuk kepada AHT. Kadar pembentukan semula menurun sebanyak 2-3 kali, dan kelajuan kedua-dua komponen kitaran pembentukan semula - penyerapan tulang dan pembentukan tulang - dikurangkan. Ini disertai dengan perubahan penanda pemusnahan tisu tulang - perkumuhan oxyproline dengan air kencing dan tahap osteocalcin dalam darah (penanda pembentukan semula tulang) berkurang. Tahap kalsium dan fosforus dalam darah dan air kencing sering berada dalam had normal [23].

    Pembentukan tulang yang perlahan menyebabkan penurunan mineralisasi tulang. Peningkatan kerapuhan tulang diperhatikan, risiko terkena patah patologi meningkat. Pesakit ketinggalan dalam pertumbuhan. Perkadaran badan pada kanak-kanak dengan hipertensi menghampiri yang kondrodstrofik (pekali "segmen atas / bawah" lebih daripada nilai normal). Kurang muka kerangka wajah, orbit jarak jauh (hipertelorisme), dan hidung tenggelam lebar adalah ciri. Gigi dan pertukaran gigi terlambat.

    Zon pertumbuhan epifisis tetap terbuka untuk jangka masa yang panjang. Fontanel besar dan kecil ditutup lewat, dan pada beberapa pesakit tetap terbuka sehingga usia sekolah.

    Kerencatan pertumbuhan HT bukan hanya disebabkan oleh kekurangan T4 dan T3, tetapi juga pelanggaran fungsi GR. Telah diketahui bahawa GT membawa kepada penurunan rembesan GR secara spontan dan terangsang. Ini dikaitkan dengan kesan kuat TG pada sintesis somatoliberin dalam hipotalamus [6].

    Umur tulang pada pesakit ini tertinggal di belakang pasport, urutan penampilan inti osifikasi terganggu.

    Apabila radiografi pada kanak-kanak, struktur butiran epifisis bahagian atas femur diperhatikan, yang berubah dengan kelewatan. Nukleus pengoksidaan kelihatan tidak sekata, pengoksidaan epifisis bermula dari fokus yang berlainan yang tersebar secara rawak di kawasan rawan epifisis. Selalunya dijumpai hipoplasia vertebra lumbal pertama atau patah badannya dengan ubah bentuk [7]. Pada usia kemudian, pesakit mengalami osteoporosis.

    Sistem saraf dan miopati hipotiroid

    Komplikasi neuromuskular nyata seperti polyneuropathy, tunnel syndrome, myopathy.

    Polineuropati berlaku pada 18-72% pesakit dengan hipertensi. Kejadiannya dikaitkan dengan mampatan saraf akibat penyusupan mukin perineurium, serta pelanggaran proses oksidatif akibat kekurangan TG. Ini membawa kepada demyelinasi saraf periferal segmental [24].

    Polyneuropathy hipotiroid secara klinikal dimanifestasikan oleh rasa sakit dan parasthesia pada hujung distal, gangguan kepekaan polyneuritic, penurunan refleks tendon, kekuatan otot yang lemah.

    Semasa elektromiografi, amplitud rendah dan penurunan kelajuan impuls saraf di sepanjang saraf deria dan motorik direkodkan..

    Kesakitan di tangan boleh dikaitkan dengan pembentukan sindrom terowong, yang berkembang berkaitan dengan pembengkakan ligamen, otot, sarung tendon, fasia. Sindrom terowong karpal dijumpai pada kira-kira 30% pesakit dengan hipertensi [25].

    Sifatnya adalah pemampatan saraf median oleh sekumpulan fleksor pada sendi pergelangan tangan akibat pemendapan mukopolysaccharides pada tisu paraartikular, edema, dan pemadatan tisu, yang sangat ciri hipertensi. Adalah dipercayai bahawa pengenalpastian sindrom carpal tunnel adalah petunjuk untuk kajian fungsi tiroid. Neuropati terowong dengan penyetempatan yang berbeza jauh lebih jarang berlaku..

    Pada bahagian sistem otot, pesakit dengan hipertensi dicirikan oleh hipotiroid miopati, yang dijelaskan oleh E. Cocher pada tahun 1892 pada kanak-kanak dengan cretinism endemik sebagai hipertrofi otot dengan penurunan kekuatan. Pada masa akan datang, varian hipotiroid miopati (hipertrofi otot rangka umum, digabungkan dengan kelemahan otot dan kelambatan pergerakan) pada kanak-kanak disebut sindrom Kocher - Debre - Semolain, yang lebih biasa pada kanak-kanak lelaki. Miopati hipotiroid menyumbang kira-kira 5% daripada semua miopati yang diperoleh. Pada pesakit dengan hipertensi primer, sindrom ini berlaku pada 25-60% kes [26].

    Myopathy ditunjukkan oleh kelemahan sederhana pada anggota badan proksimal, myalgia, kekakuan pada otot, terutama pada waktu pagi, pergerakan perlahan. Dalam kes yang jarang berlaku, otot distal dan bulbar, otot muka terlibat dalam proses patologi. Kejang, penghambatan relaksasi dapat diperhatikan. Keterukan miopati berkadar dengan keparahan hipertensi. Kepekatan CPK dan myoglobin yang tinggi ditentukan dalam serum darah.

    Khususnya, penurunan kekuatan otot tanpa atrofi yang kelihatan. Tetapi kadang-kadang terdapat pseudo-hipertrofi otot kerana penyusupan mucopolysaccharides. Jisim otot meningkat, otot menjadi padat, kaku, kontur terasa, yang disertai dengan tahap CPK serum yang tinggi dalam keadaan kelemahan otot yang teruk. Keadaan ini dipanggil sindrom Hoffman. Yang paling kerap terlibat adalah otot deltoid, betis, dan trapezius [25].

    Gejala hipertensi yang biasa adalah penurunan refleks tendon, penghambatan pengecutan otot dan kelonggaran. Alasan untuk ini adalah penangguhan pengambilan kalsium oleh retikulum sarkoplasma.

    Sejumlah penyelidik menggambarkan sindrom seperti polimitosit pada hipertensi, yang disertai dengan myalgia yang teruk dan peningkatan tahap CPK yang ketara [27]. Pesakit yang dilaporkan dengan rhabdomyolysis disulitkan oleh nekrosis otot akut, penyebabnya adalah hipertensi yang tidak didiagnosis dalam masa [28].

    Secara patomorologi, pada otot pesakit dengan hipertensi, tanda-tanda proses distrofi yang tidak spesifik dikesan. Panjang serat otot menjadi tidak sekata, regangan sering hilang. Nekrosis dan atrofi serat otot dikesan, sklerosis penggantian berkembang, peredaran mikro terganggu. Reaksi kompensasi-adaptif dinyatakan dalam perkembangan hipertropi serat otot dan myofibril anular, pembentukan anastomosis arteriovenous.

    Kekurangan TG membawa kepada penurunan ekspresi genos rantai berat myosin, pengagihan semula isoformnya, penindasan sintesis protein dan, akibatnya, pertumbuhan otot, yang juga dapat berperanan dalam kelemahan otot dan penurunan prestasi [29].

    Peningkatan jumlah tisu otot yang diperhatikan tidak disertai dengan peningkatan kekuatan otot, jadi keadaan ini sering digambarkan sebagai pseudohipertrofi.

    Kerosakan sistem otot semasa hipertensi dalam beberapa kes boleh menyebabkan kelemahan otot pernafasan, yang dapat menyebabkan kegagalan pernafasan.

    Perubahan sistem neuromuskular dapat dibalikkan dan, sebagai peraturan, hilang sepenuhnya setelah rawatan tepat pada masanya dengan ubat tiroid.

    Sendi untuk hipotiroidisme

    Kerosakan sendi pada pesakit dengan hipertensi berkembang pada 20-25% kes dan tidak spesifik. Kedua-dua lutut dan sendi kecil tangan dan tapak kaki terlibat dalam proses tersebut. Pesakit mengadu sakit dan bengkak pada sendi, kekakuan dan batasan pergerakan di dalamnya. Semasa pemeriksaan, penebalan membran sinovial, pengumpulan efusi tidak spesifik pada rongga sendi didapati. Perubahan patologi pada radiografi sendi sering tidak dikesan. Dengan tekanan darah tinggi yang berpanjangan, osteoporosis sistemik meresap berkembang [30].

    Dalam 22% kes, pesakit dengan hipertensi mengalami kontraktur Dupuytren. Ini adalah kontraksi fleksi jari yang tidak menyakitkan, akibat degenerasi berserat aponeurosis palmar dengan perubahan fibro-cicatricial progresif. Pesakit mengadu kelemahan di tangan, kebas pada jari dalam keadaan sejuk dan cuaca yang selesa. Bengkak dan sakit tangan bertambah kuat pada waktu pagi. Kulit permukaan palmar tidak aktif dan lebat [25].

    Dengan GT yang berpanjangan, fungsi ambil terganggu. Jari menekuk ke telapak tangan, pemanjangan penuhnya tidak mungkin. Mobiliti sendi terhad, terdapat sinus sinus, penebalan tendon.

    Pada sesetengah pesakit, kapsulitis pelekat berlaku. Akibatnya, kapsul sendi bahu menebal dan mengecut, yang menyebabkan sekatan pergerakan dan kesakitan yang ketara, yang bertambah dengan pergerakan [31].

    Penyebab arthropati hipertensi dianggap sebagai rangsangan aktiviti sikovase adenylate synoviocyte di bawah pengaruh TSH, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran asid hyaluronik oleh fibroblas dan peningkatan cairan sinovial pada sendi.

    Sebaliknya, peningkatan tahap asid hyaluronik dikaitkan dengan pelanggaran pembusukannya kerana tahap T yang rendah4. Lebihan produk ini disimpan dalam membran sinovial dan pada tisu penghubung yang lain [25].

    Tanda-tanda keradangan makmal biasanya tidak diucapkan. Pada pesakit dengan arthropati hipotiroid, sedikit peningkatan ESR adalah mungkin. Dalam rawatan HRT, keparahan miopati dan arthropati menurun selari dengan gejala hipertensi yang lain..

    Sistem ENT

    Pada kanak-kanak dengan AH, ketika menjerit, suara yang rendah dan kasar diperhatikan kerana bengkak dan penebalan pita suara. Selalunya terdapat sianosis segitiga nasolabial, kesukaran dalam pernafasan stridor hidung dan bising, yang berkaitan dengan pembengkakan mukosa hidung laring dan bronkus. Pada masa akan datang, kanak-kanak ini sering menderita SARS.

    Pada usia yang lebih tua, pesakit seperti itu mengadu kelemahan deria, rasa tidak selesa di tekak, rasa gumpalan ketika menelan, pening, perubahan suara suara, gangguan penglihatan malam, batuk yang kerap. Semasa memeriksa laring, lipatan suara yang hipotonik dan tebal diturunkan, yang membawa kepada suara yang rendah. Glotis bujur.

    Dengan proses HT yang perlahan, gejala pertama penyakit ini mungkin adalah gangguan pendengaran, yang merupakan sebab untuk menghubungi pakar otolaryngologi. Penyebab kehilangan pendengaran adalah gangguan pendengaran mukin pada alat bantu pendengaran, tiub Eustachian, dan struktur telinga tengah. Kerana kesukaran bernafas hidung, pengumpulan mukin di membran mukus rongga mulut, saluran pernafasan, pembengkakan lidah dan bibir, mulut menjadi tidak terganggu.

    Hipotiroidisme dan status neuropsikiatrik

    TG memainkan peranan khas dalam jangka hayat intrauterin dan awal selepas bersalin. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kajian saintifik membuktikan peranan utama kelenjar tiroid dalam pembentukan struktur otak [32]. Dengan kekurangan TG, otak berhenti dalam perkembangan, mengalami perubahan degeneratif, yang secara teruk memburukkan kemampuan intelektual anak.

    Telah diketahui bahawa tiroid janin mula mensintesis TG hanya dari minggu ke-15, dan sebelum itu disediakan oleh hormon ibu yang menembusi penghalang fetoplacental.

    Kehadiran hipotiroksinemia yang teruk pada wanita hamil menyebabkan kretinisme neurologi pada janin, kerana dalam tempoh ini terdapat neurogenesis aktif korteks serebrum. Pada individu yang sihat, reseptor nuklear TG berinteraksi dengan reseptor dalam sel otak janin dan mengaktifkan gen yang sensitif terhadap hormon ini, yang merangsang sintesis protein yang diperlukan untuk pengembangan sistem saraf [33].

    Dalam tempoh yang sama, koklea membezakan, iaitu pendengaran dan struktur serebrum yang bertanggungjawab untuk fungsi motor seseorang terbentuk. Tahap TG yang rendah, terutamanya pada bulan-bulan pertama kehidupan, menyebabkan kelewatan proses myelination serat saraf, gangguan pengumpulan lipid dan glikoprotein dalam tisu saraf, yang akhirnya menyebabkan gangguan morfofungsional pada membran neuron saluran otak. Peranan penting dimainkan oleh TG dalam pengawalseliaan aktiviti gen yang mengekodkan sintesis myelin [2].

    Ketidakstabilan kerosakan sistem saraf pusat dalam HRV tanpa rawatan dijelaskan oleh ciri-ciri perkembangan otak pada bayi baru lahir. Kegagalan tiroid dalam tempoh pertumbuhan paling cepat dan neurogenesis aktif menyebabkan keterbelakangan mental yang tidak dapat dipulihkan. Pada janin, pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak, perkembangan intelektual dan motorik terganggu.

    Kanak-kanak seperti itu lembap, tidak memegang kepala, tidak berguling-guling dari belakang ke sisi, menghabiskan berjam-jam berbaring dengan tenang tanpa bimbang akan kelaparan dan lampin basah, tidak berminat dengan mainan, mula duduk dan berjalan lewat. Mereka mengalami perkembangan psikomotor dan pertuturan.

    Sekiranya pada bulan-bulan pertama, pesakit dengan AHT tidak menerima HRT, maka kelewatan perkembangan intelektual tetap ada seumur hidup [9].

    Terdapat dua bentuk cretinisme endemik - neurologi dan myxedema. Kretinisme endemik neurologi yang paling biasa, di klinik di mana gangguan neurologi (piramidal dan ekstrapiramidal) muncul. Tahap gangguan intelektual yang melampau adalah perkembangan kebodohan dan kebodohan. Tanda-tanda klinikal hipertensi dengan bentuk ini kurang dinyatakan. Kretinisme endemik Myxedema dicirikan oleh gejala hipertensi organ yang teruk.

    Terapi penggantian hormon HRT, yang dimulakan sejurus selepas kelahiran, meminimumkan risiko perubahan besar pada sistem saraf pusat..

    Pesakit dengan hipertensi yang diperolehi yang berkembang selepas 3 tahun dicirikan oleh rasa mengantuk, keletihan kronik, apatis, kelesuan, disartria, kelambatan pertuturan, hipo dan / atau amimia, kehilangan ingatan, kemurungan, bradifrenia.

    Diagnosis awal dan HRT dengan levothyroxine meneutralkan gangguan ini. Kerosakan kognitif pulih. Pada masa ini, tidak ada kesepakatan mengenai bagaimana TG dapat mempengaruhi metabolisme tenaga otak dan penggunaan oksigen. Tetapi beberapa kajian menunjukkan bahawa aliran darah serebrum, penggunaan glukosa dan oksigen semasa hipertensi menurun [34].

    HT mempunyai kesan terhadap status psikologi pesakit yang lebih tua. Kekurangan TG dikaitkan dengan penurunan tahap optimisme, keaktifan dan aktiviti. Dengan HT subklinikal, ruang emosi paling kerap menderita. Pesakit dicirikan oleh perasaan tertekan, melankolis yang tidak dapat dijelaskan, kemurungan yang teruk, ciri khasnya adalah adanya rasa panik dan keberkesanan antidepresan yang rendah. HT subklinikal bukan penyebab kemurungan, tetapi dapat menurunkan ambang untuk perkembangan keadaan depresi. Dengan HT yang nyata, gangguan neuropsikiatrik paling ketara. Ensefalopati hipotiroid dicirikan oleh perencatan umum, pening, penurunan penyesuaian sosial, dan penurunan kecerdasan yang ketara. Pesakit menyatakan bahawa sukar untuk menganalisis kejadian. Kecerdasan menurun sering terjadi pada pesakit tua dan, sebagai peraturan, berlaku sama dengan demensia pikun, tetapi, sebaliknya, ia dapat dibalikkan.

    Jadi, TG secara langsung mempengaruhi pelbagai fungsi bukan sahaja sistem saraf yang sedang berkembang, tetapi juga metabolisme pada masa dewasa. Mereka memainkan peranan penting dalam banyak proses biokimia, dan kekurangan hormon yang mengandung yodium adalah salah satu sebab yang menyumbang kepada berlakunya gangguan kognitif, neuro-vegetatif, vaskular, motorik, mental dan tingkah laku. Penurunan tahap hormon tiroid pada awal kehidupan selepas kelahiran secara signifikan mengurangkan kemampuan mental seseorang, tetapi pada masa yang sama, HRT yang dimulakan selalu terbukti berkesan dan membolehkan anda mengembalikan kecerdasan manusia sepenuhnya [33].

    Darah untuk hipotiroidisme

    Hipotiroidisme mempunyai pelbagai kesan pada hematopoiesis, sel darah periferal dan sistem pembekuan..

    Anemia dengan hipertensi berlaku pada 25-50% pesakit. Kerana gangguan penyerapan zat besi di saluran pencernaan dan kehilangan darah yang berlebihan, terutama dengan menorrhagia, anemia kekurangan zat besi dapat berkembang.

    Kira-kira 10% pesakit dengan hipertensi akibat tiroiditis autoimun didiagnosis dengan anemia yang merosakkan (kekurangan vitamin B12) yang disebabkan oleh gastritis autoimun laten. Selain itu, anemia diperburuk oleh penindasan eritropoiesis dan penurunan pengeluaran eritropoietin di buah pinggang..

    Anemia mungkin disebabkan oleh penurunan penggunaan oksigen tisu periferal. Penurunan jumlah plasma yang beredar mungkin dikaitkan dengan penurunan massa sel darah merah. Pada sesetengah pesakit, hematokrit di bawah 35%. Tahap formula leukosit dan leukosit pada pesakit seperti itu biasanya tidak berubah [35].

    GT mempunyai kesan pada sistem pembekuan. Perubahan yang paling kerap dianggap sebagai penurunan kepekatan faktor pembekuan VIII dalam plasma dan peningkatan masa tromboplastin yang sederhana. Kemungkinan pengurangan faktor von Willebrand. Gangguan ciri kuman platelet hipertensi menyebabkan penurunan agregasi platelet, yang, digabungkan dengan penurunan tahap plasma faktor VIII, serta peningkatan kerapuhan kapilari, memperburuk pendarahan.

    Pesakit mungkin mengalami hematoma dangkal, pendarahan selepas pergigian dan prosedur lain [36]. Anemia dan hemostasis dalam kebanyakan kes diratakan beberapa minggu atau bulan setelah bermulanya terapi levothyroxine.

    Kesan hipotiroidisme pada sistem endokrin

    Hipertensi primer jangka panjang tanpa pampasan menyumbang kepada perkembangan ketidakseimbangan hormon. Hypothyroxinemia menyebabkan peningkatan TRH. Yang terakhir, mempengaruhi kelenjar pituitari, merangsang kedua-dua rembesan prolaktin (P) dan TSH. Peningkatan kepekatannya menyebabkan hiperkresi dua hormon terakhir. Dengan hipertensi primer yang tidak berpanjangan, hiperplasia hipofisis sering dikesan.

    Ada kemungkinan TRH mempunyai kesan merangsang rembesan P melalui peningkatan ekspresi gen P dan reseptornya secara langsung di kelenjar pituitari. Selain itu, kekurangan T3 mengganggu pembentukan dopamin - bahan yang diperlukan untuk perkumuhan nadi normal dari faktor pelepasan hormon luteinizing (LH) - luliberin.

    Pada kanak-kanak lelaki dengan hipertensi dekompensasi yang teruk, sindrom Van Wick - Grombach boleh berkembang, yang dicirikan oleh hipertensi dekompensasi yang teruk, perkembangan seksual pramatang, ginekomastia, peningkatan testis dengan ketiadaan atau keparahan gejala androgenisasi yang lemah.

    Pada pesakit seperti itu, terdapat peningkatan kadar TSH, P, LH dan hormon perangsang folikel (FSH) yang ketara. Tahap testosteron tidak melebihi nilai pra-pubertas. Sebilangan penulis mengaitkannya dengan kesan penghambatan P pada reseptor gonadotropik pada testis [37].

    Pada kanak-kanak perempuan, tanda-tanda pertama perkembangan seksual pramatang adalah peningkatan kelenjar susu, kadang-kadang dengan laktorea, kemunculan menarche. Pertumbuhan rambut kemaluan dan ketiak tidak khas. Semua pesakit menunjukkan tahap TSH dan P yang tinggi, tahap LH dan FSH meningkat secara sederhana. Dengan ultrasound pelvis, ovari yang diubah secara kistik sering dilihat.

    Pada kanak-kanak perempuan, hiperprolaktinemia (GPL) mengganggu rembesan kitaran luliberin, akibatnya rembesan progesteron oleh ovari berkurang dan kesan gonadotropin pada tahap ovari disekat. Kitaran haid terganggu, oligoopsomenorrhea, amenore, kitaran anovulatory, galactorrhea, ovari polikistik sekunder, keguguran rambut kemaluan, di lubang axillary adalah mungkin.

    Terapi penggantian hormon yang mencukupi dengan TG menormalkan rembesan P dan menghilangkan ginekomastia [37].

    Pada HT primer, rembesan GH menurun, hasilnya adalah tahap faktor pertumbuhan seperti insulin yang rendah (IGF-I, IGF-II dan IFRSB-3). Pertumbuhan tulang memanjang dan pematangan zon hipertrofik plat pertumbuhan diperlahankan. Terapi penggantian TG menunjukkan perubahan ini [38].

    HT primer yang disebabkan oleh tiroiditis autoimun kronik boleh digabungkan dengan penyakit endokrin autoimun spesifik organ lain. Pada masa kanak-kanak, sindrom poliglandular autoimun (APGS) jenis 1 lebih biasa, pada orang dewasa, APGS jenis kedua. Sindrom ini multifaktorial, mempunyai kecenderungan keturunan, dan mungkin mempunyai watak keluarga, yang terdapat pada saudara-mara pesakit dengan APHS dalam bentuk gabungan patologi autoimun atau komponennya sendiri.

    APGS Jenis 1 ditentukan oleh triad ciri. Manifestasi pertama biasanya kandidiasis mukokutaneus kronik, paling sering digabungkan dengan hipoparatiroidisme. Kemudian, tanda-tanda kekurangan adrenal kronik (CNI) muncul. Kadang-kadang dekad berlalu antara gejala penyakit pertama dan seterusnya pada pesakit yang sama.

    Triad klasik penyakit ini sering disertai dengan patologi organ dan sistem lain. Pesakit dengan APGS jenis 1 menderita alopecia, sindrom malabsorpsi, dan kekurangan gonad. Hepatitis aktif kronik, anemia pernisiosa kurang biasa, dan kira-kira 4% menghidap diabetes mellitus jenis 1 (diabetes jenis 1). APGS Jenis 2 adalah gabungan kegagalan jantung kronik dan penyakit tiroid autoimun dan / atau diabetes jenis 1 [10].

    Pesakit dengan polyendocrinopathies autoimun berisiko terkena tiroiditis autoimun kronik dengan hasil perkembangan hipertensi. Perlu diingat bahawa tiroiditis autoimun kronik sering digabungkan dengan penyakit reumatik - artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, yang bersifat autoimun.

    Baca selebihnya artikel dalam edisi seterusnya..

    V.V. Smirnov 1, Doktor Sains Perubatan, Profesor
    A. I. Ushakov

    FSBEI DI RNIMU mereka. N.I Pirogova, Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow

    Diagnosis dan rawatan hipotiroidisme tepat pada masanya - asas perkembangan mental dan fizikal kanak-kanak yang sihat (bahagian 1) / V. V. Smirnov, A. I. Ushakov
    Untuk petikan: Doktor yang menghadiri No. 1/2020; Nombor halaman terbitan: 10-16
    Tags: kelenjar tiroid, kekurangan hormon tiroid, metabolisme